Du är här: Hem » Kardiologi » Medicinska översikter » Lungembolisering

Lungembolisering

  • avatar
  • Författare: Anders Gottsäter, Docent
    Överläkare vid Kärlgruppen, Skånes Universitetssjukhus
  • avatar
  • Granskare: Info saknas, Medicine doktor

Uppdaterad: augusti 29, 2016

  • Tipsa andra

Definition

Venös tromboembolism (VTE) innebär förekomst av blodpropp i kroppens djupa vensystem. Vanligaste formen av VTE är djup ventrombos (DVT), oftast drabbande nedre extremitetens eller bäckenets vener. När en del av en DVT lossnar och emboliserar genom höger hjärthalva till lungorna uppkommer lungembolisering (LE).

Bakgrund

VTE uppkommer då den normala koagulationsprocessen inte begränsas normalt av kroppens bromssystem, beroende på förändringar i blodets levringsförmåga, flöde eller närmaste omgivning. Detta leder till tillväxt av en blodpropp som helt eller delvis fyller ut den aktuella venen. I vissa fall lossnar delar av tromben och emboliserar till lungorna, LE. DVT och LE bör därför ses som manifestationer av samma sjukdom.

Epidemiologi

Prevalens

Mellan 1 och 4 % av befolkningen drabbas av VTE någon gång under sin livstid.  DVT diagnosticeras ungefär 2–3 gånger så ofta som LE 

Incidens

Incidensen av LE är 25-100 / 100.000 individer /år.

Mortalitet

Dödligheten vid LE är 10–15 procent och relaterad till ålder och annan sjukdom liksom till graden av högerkammarbelastning.

Etiologi och patogenes

Det finns tillfälliga och bestående riskfaktorer för VTE. Tillfälliga riskfaktorer är immobilisering, inaktivitet, trauma, kirurgiska och ortopediska ingrepp och flygresor över 6-10 timmar. Svåra sjukdomar, t ex septikemi, vaskuliter, cerebrovaskulär skada med benpares samt nefrotiskt syndrom med proteinförluster kan också medföra tillfälligt ökad VTE-risk. Även graviditet och postpartumperiod innebär liksom östrogenbehandling ökad risk för VTE. Maligna tumörer och myeloproliferativ sjukdom leder till ökad trombosbenägenhet som ibland kan vara den första kliniska manifestationen av tumörsjukdomen. Bestående förhöjd risk för VTE föreligger vid ärftliga avvikelser i koagulationssystemet såsom antitrombinbrist, protein C- och S-brist, faktor V-mutation (APC-resistens), protrombingenmutation, hyperhomocysteinemi och lupusantikoagulans/kardiolipinantikroppar. Tromboser hos släktingar liksom tidigare episod hos patienten själv är därför riskfaktorer för VTE. 

Klinik 

Vanligaste symtom vid LE är andnöd (>80 procent), pleural smärta (70 procent), oro och ångest (50 procent), hosta (50 procent). Svimning kan vara enda symtom på LE (9 procent). Kombinationen av feber, CRP-stegring och infiltrat på lungröntgen kan vara LE med lunginfarkter och ischemiska blödningar. Vid långvarig oklar lungfunktionsnedsättning eller upprepade pneumonier bör därför diagnosen upprepad LE beaktas. Eftersom symptomen är ospecifika är anamnesen otillräcklig för diagnos, utan bör istället väcka misstanken. Akut högerhjärtsvikt ”cor pulmonale” uppkommer hos ca 20 procent av LE-patienter. När obstruktionen av cirkulationen nått 65-75 procent av lungkärlbädden uppnås ett högerkammartryck på 60-70 mmHg. Vid detta tryck dilateras höger hjärtkammare och högerkammarsvikt med dilaterade halsvener uppkommer. I detta skede kan trycket i pulmonaliskretsloppet falla ned till normalområdet igen. Kombinationen dilaterad högerkammare och normalt pulmonalistryck är illavarslande.

Den kliniska sannolikheten för LE bedöms i öppenvård t ex med hjälp av en s k klinisk poängscore enligt tabell 1 nedan, varefter den vidare utredningsgången med D-dimertest och bilddiagnostik utformas enligt figur 1. 

Diagnostik och undersökning

Patienter med misstänkt LE i öppenvård bedömes och poängsättes enligt tabell 1. LE bedöms som antingen osannolik eller sannolik, varefter utredningen fortsätter enligt figur 1 med analys av d-dimer och bilddiagnostik. I  slutenvård bör bilddiagnostik tillgripas direkt.

Tabell 1.

 

Kliniska symtom/tecken på DVT 1,0p

Alternativ diagnos mindre sannolik än LE 1,0p

Puls >100/minut 1,0p

Immobilisering >3 dagar eller kirurgi senaste 4 veckorna 1,0p

Tidigare DVT 1,0p

Hemoptys 1,0p

Malign sjukdom 1,0p

 

Totalsumma:

Kliniskt osannolik LE 0-1p

Kliniskt sannolik LE ≥2p

 

Figur 1. Vidarediagnostik av patienter med misstänkt LE i öppenvård. DTLA = datortomografi av lungartärer.

D-dimer

Förhöjd D-dimer i plasma ses vid ökad fibrinbildning och ökad fibrinolys. Specificiteten för VTE är ca 40 procent men sensitiviteten med de bästa metoderna över 90 procent. D-dimer bidrar därför enbart till att utesluta, inte bekräfta LE (figur 1). D-dimer bör däremot ej användas för att utesluta LE i slutenvård eftersom falskt positiva fynd då är vanliga. D-dimer stiger även ofta successivt under graviditet, men ett negativt fynd kan även hos gravida vara av kliniskt värde. Falskt negativ D-dimer kan föreligga vid >1 veckas VTE-anamnes.

Blodgaser

Normala blodgaser utesluter inte LE, och blodgasanalys är enbart motiverad för differentialdiagnostik avseende eventuell annan lungsjukdom.

EKG

Hos cirka en tredjedel av patienterna orsakar LE EKG-förändringar. Vanligast är tachycardi samt ospecifika ST-T vågs förändringar. Ibland förekommer tecken på högerkammarbelastning och akut cor pulmonale (stor P-våg i avledning II) i form av högersidig axeldeviation och inkomplett högersidigt skänkelblock och T-negativiseringar i V1-V3 och/eller III och aVF. Rytmrubbningar är vanligt. 

Lungröntgen

Med lungröntgen kan man nästan aldrig diagnostisera LE. Undersökningen görs för att utesluta annan genes till symtomen och för korrelation med fynd vid lungscintigrafi. Differentialdiagnostiska fynd är bl a hjärtsvikt, pneumothorax och massiv pleurautgjutning. Lungröntgen är därför av värde hos alla patienter med misstänkt LE, men det finns inga specifika lungröntgenfynd. Ibland ses pleuravätska, atelektaser och högtstående diafragmavalv. Infarkter eller ischemiska alveolära blödningar ses hos 10-15 procent. I typiska fall är dessa konformade och pleurabaserade med en avhuggen spets mot hilus, och kan misstolkas som pneumoniska infiltrat.

Datortomografi av lungartärerna (DTLA)

Lungartärerna avbildas med kontrastmedel. LE ses som kontrastdefekter eller utebliven kontrastfyllnad av ett artärsegment (figur 2). Differentialdiagnoser som aortasjukdomar, tumörer, pneumoni, pleura- och perikardvätska och pneumothorax kan avslöjas. Förhållandet mellan hjärtkamrarnas storlek på bilden kan användas för att bedöma graden av högerkammarpåverkan. Den diagnostiska säkerheten är god i större artärer och måttlig i segmentella artärer. På subsegmentell nivå är sensitiviteten liksom med övriga tekniker sämre. 

Figur 2. Lungembolier syns som kontrastdefekter i pulmonalartärerna vid DTLA. . Bild: Röntgenavdelningen, Skånes Universitetssjukhus.

Lungscintigrafi (ventilations-perfusions [V/P] -scint)

Med scintigrafi avbildas ventilation (V) efter inhalation av en radioaktiv aerosol och perfusion (P) efter i v injektion av isotopmärkta albuminaggregat. Vid LE ses defekt perfusion inom ventilerade områden, mismatch. Inga kontraindikationer finns och metoden bör väljas vid kontraindikation mot DTLA. Scintigrafin bedöms efter sannolikhetsprinciper. Normal perfusionsfördelning utesluter LE. Områden med typisk mismatch, hög sannolikhet, ger diagnosen LE. Relativt många undersökningar visar dock andra mönster, intermediär sannolikhet, och är därmed inkonklusiva. Med hjälp av tomografisk teknik, SPECT-scintigrafi minskar andelen inkonklusiva undersökningar och skärpes den diagnostiska säkerheten.

Venundersökningar

LE härrör till minst 90 procent från DVT i bäckenet eller nedre extremiteterna. Om man systematiskt undersöker benen hittas embolikällan i ca 70 procent av fallen. Vid icke konklusiv lungscint eller DTLA kan man därför gå vidare med att undersöka om det finns DVT i benen.

Ekokardiografi (UKG)

UKG används för att bedöma graden av högerkammarpåverkan vid LE. Patienter med nedsatt O2-mättnad och allmänpåverkan och/eller anatomisk massiv LE enligt bilddiagnostik (>60 procent av lungkretsloppet involverat) bör genomgå UKG för riskstratifiering och ställningstagande till typ av behandling. Vid massiv LE förekommer i cirka 10 procent av fallen embolier i höger förmak. 

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnoserna är många; hjärtsvikt, hjärtinfarkt, angina pectoris, pneumoni, bronkit, pneumothorax, muskuloskelettala besvär, aortadissektion m.fl.

Behandling

Behandling skall inledas så snart LE-diagnos misstänks. Majoriteten av patienterna med LE behandlas i sluten vård, men alltfler patienter med små LE, opåverkat allmäntillstånd, normala vitalparametrar samt frånvaro av tecken till högerkammarpåverkan polikliniseras numera. 

Ett flertal olika behandlingsalternativ är tillgängliga f.n. (juni 2016). Se A-E nedan.

A. Lågmolekylärt heparin

LMH-preparaten Fragmin®, Innohep®, Klexane® eller Arixtra® kan användas ensamt eller som initial kombination med warfarin eller dabigatran (se nedan). Monitorering är som regel inte nödvändig. I specialfall som njurinsufficiens, excessiv övervikt eller graviditet kan analys av anti-FXa övervägas.

Alla LMH-preparat doseras med hänsyn till patientens kroppsvikt. 

Inj dalteparin Fragmin® 200 E/kg 1 gång dagligen subkutant, 2-dosregim kan bli aktuell vid vikt >90 kg. 

Inj tinzaparin Innohep® 175 E/kg 1 gång dagligen subkutant. 

Inj enoxaparin Klexane® 1,5 mg/kg 1 gång dagligen subkutant, eller 1 mg/kg 2 gånger per dygn t ex vid obesitas (riktvärde BMI >30). 

Inj fondaparinux Arixtra®

5,0 mg x 1 s c vid patientvikt

7,5 mg x 1 s c vid patientvikt 50-100 kg 

10 mg x 1 s c vid patientvikt >100 kg 

B. Warfarin (Waran ®, Warfarin Orion ®)

Påbörjas i normalfallet dag 1 hos patienter där behandling startats med LMH. LMH-behandlingen utsätts då när PK(INR) är terapeutiskt, dock bör patienterna behandlas med LMH eller fondaparinux i minst fem dygn. Vanligen eftersträvas PK(INR) 2,0-3,0 som terapeutiskt målområde. Observera kontraindikationer och interaktioner. Preparatet doseras individuellt och behandlingen modereras från antikoagulationsmottagning.

C. Faktor Xa hämmaren Apixaban (Eliquis®) 

Preparatet behöver inte kombineras med LMH, och ska ej användas vid eGFR< 15ml/min. Till patient med aktiv cancersjukdom är erfarenheten med Eliquis® begränsad, varför LMH är att föredra. Dosering: 10 mg x 2 i 7 dagar och härefter 5 mg x 2.

D. Trombinhämmare Dabigatran (Pradaxa®)

Behandling med preparatet skall påbörjas efter minst 5 dagars LMH-behandling. Preparatet ska ej användas vid eGFR< 30ml/min. Till patient med aktiv cancersjukdom är erfarenheten med Pradaxa® begränsad, varför LMH är att föredra. Dosering: 150 mg x 2. 

E. Faktor Xa hämmaren Rivaroxaban (Xarelto®)

Preparatet behöver inte kombineras med LMH, och ska ej användas vid eGFR< 15ml/min.Till patient med aktiv cancersjukdom är erfarenheten med Xarelto® begränsad, varför LMH är att föredra. Dosering: 15 mg x 2 under 3 veckor, härefter 20 mg x1. 

Behandlingsduration

LE behandlas i normalfallet i månader. Vid kvarstående riskfaktor ellr kvarstående påverkan på högerhjärtat övervägs längre behandling. Recidiv av LE motiverar ofta behandling tillsvidare, individuella avvägningar avgör eftersom risken för blödningskomplikationer också ökar med längre behandling. 

Trombolysbehandling

Vid massiv LE med instabil hemodynamik (hypotension [SBT <100 mmHg]/tachycardi/hypoxemi trots syrgas) eller tecken på sviktande högerkammarfunktion (akut pulmonell hypertension med högerkammarbelastning) kan trombolys bli aktuell. Alla LE-patienter bör därför i akutskedet riskstratifieras med utgångspunkt från blodtryck och hjärtpåverkan bedömd med ledning av CT-bild, EKG, UKG och laboratoriemarkörer för hjärtpåverkan.

Effekten av trombolys är bäst nära insjuknandet, men effekt har registrerats upp till 2 veckor efter symtomdebut. rt-PA (Actilyse) ges enligt schema i FASS. Behandling med heparin eller LMH avbryts under trombolysbehandlingen.  Den viktigaste komplikationen är blödning, i värsta fall intrakraniellt. Vid svår huvudvärk eller nytillkomna neurologiska symtom efter trombolysbehandling skall DT skalle därför utföras akut. Kirurgisk embolektomi utförs mycket sällan, men kan övervägas hos en svårt påverkad patient med absoluta kontraindikationer mot trombolys.

Vena cava-filter

Vid kontraindikation mot eller allvarlig blödningskomplikation vid antikoagultiabehandling, respektive vid LE under antikoagultiabehandling behandling kan endovaskulär inläggning av filter i vena cava inferior övervägas i syfte att mekaniskt skydda mot LE. Filter finns för såväl permanent som tillfälligt bruk. Metoden innebär kortsiktigt över 90 procents skydd mot LE. Långsiktigt finns inga kliniska fördelar påvisade, däremot föreligger en ökad risk för DVT-recidiv.

Omvårdnad

Vid inläggning första dygnet efter påbörjad behandling kontrolleras blodtryck, puls och saturation var 4:e timme. Fortsatt övervakning efter ordination. Mobilisering kan ske efter individuell förmåga när behandling är insatt. Sängläge bör rekommenderas vid uttalade symptom eller hos en hemodynamisk påverkad patient.

Komplikationer

Viktigaste komplikationen i akutskedet är påverkan på hjärtats högerkammare, vilket bör föranleda övervägande av trombolysbehandling enligt ovan. Även i kroniskt skede av LE kan rekanaliseringen av drabbade kärlavsnitt vara ofullständig. Detta och/eller reembolisering medför risk för utveckling av kronisk trombembolisk sjukdom med pulmonell hypertension (CTEPH), som utvecklas hos 1-3,8 % efter akut LE. Efter utredning kan dessa patienter övervägas för trombendartärektomi eller specifik medicinsk behandling som kan leda till uttalad förbättring av cirkulation och funktionsnivå.

Prognos

Recidiv av VTE efter avslutad behandling förekommer hos 5-10 procent av LE-patienterna under det första året. Härefter är recidivrisken kring 5 procent årligen för att sjunka till 1-3 procent årligen under långtidsuppföljning. Risken är dubbelt så stor hos de som saknar identifierbart utlösande moment till LE-episoden som hos de med LE sekundär till riskfaktor. Recidiv eller progress av LE under pågående antikoagulerande behandling är betydligt ovanligare och förekommer främst hos patienter med aktiv malignitet eller svår kronisk kardiopulmonell sjukdom.

LE vid graviditet

D-dimer stiger ofta under graviditeten och är under tredje trimestern regelmässigt är förhöjd. Under första och andra trimestern kan dock ett negativt fynd vara av kliniskt värde. 

Lungscintigrafi är förstahandsmetod vid LE-diagnostik, men även DTLA kan användas. 

Behandling sker med LMH. Perorala antikoagulantia är kontraindicerade under graviditet. Anti-faktor Xa nivåer kan behöva kontrolleras i sista trimestern speciellt efter stor viktuppgång.

LE vid malign sjukdom

Det föreligger en förhöjd risk för VTE hos patienter med malign sjukdom. Dessa har ofta även ökad blödningsbenägenhet och andra läkemedel (t ex cytostatika) ledande till interaktionsrisk, bristande födointag m m vilket försvårar behandling med perorala antikoagulantia. LMH (dalteparin/Fragmin®  eller tinzaparin/Innohep® ) är väldokumenterat som 1:a hands behandling i 6 månader. Behandling med dalteparin kan efter första månaden reduceras till 75 % av fulldos. Tillsvidarebehandling bör övervägas vid aktiv cancer, metastasering eller pågående kemoterapi.

Koagulationsutredning

Hos patient

ICD-10

I26.0, I26.9.

Referenser

Blodpropp – förebyggande, diagnostik och behandling av venös tromboembolism. En systematisk kunskapsöversikt. SBU 2002; volym I-III. www.sbu.se. 

Gottsäter A, Svensson PJ (eds). Klinisk handläggning av venös tromboembolism. Studentlitteratur, Lund 2010. ISBN: 9789144053916. 

Guyatt GH, et al. Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis (9th Edition). American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2 Suppl):7S-47S. 

Konstantinides S, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014; doi:10. 1093/eurheartj/ehu283

Leung AN, et al. An official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline - Evaluation of suspected pulmonary embolism in pregnancy. Radiology 2012;262:635–46.

Nyman U. Infiltrat som tecken på lungembolism – den gäckande skuggan. Läkartidningen 2009;106:1262-7.

Socialstyrelsens riktlinjer för vård av blodpropp/venös tromboembolism 2004. Faktadokument och beslutstöd för prioriteringar. ISBN 91-7201-880-1 (www.sos.se). 

Stein PD, Beemath A, Matta F, Weg JG, Yusen RD, Hales CA med flera (2007)Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med. 2007;120:871–9.

Van Belle A, Büller HR, Huisman MV, Huisman PM, Kaasjager K, Kamphuisen PW, Kramer MH, Kruip MJ, Kwakkel-van Erp JM, Leebeek FW, Nijkeuter M, Prins MH, Sohne M, Tick LW, Cristopher Study Investigators. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA 2006;295:172–9.

 

  • avatar
  • Författare: Anders Gottsäter, Docent
    Överläkare vid Kärlgruppen, Skånes Universitetssjukhus

  • avatar
  • Granskare: Info saknas, Medicine doktor

Uppdaterad: augusti 29, 2016

  • Tipsa andra

Det finns inga kommentarer än. Bli den första att diskutera översikten.

Diskussionerna är öppna för inloggade medlemmar

Logga in


Är du läkare eller läkarstuderande (termin 5 eller senare)?
Bli medlem och få tillgång till alla delar av NetdoktorPro. Klicka här »