Sepsis

Basfakta

Definition

• Sepsis:¹
  • Livshotande organdysfunktion till följd av stört systemiskt svar på infektion 
• Septisk chock:¹
  • Undergrupp till sepsis. Bakomliggande cirkulatoriska samt cellulära/metabola störningar är så pass uttalade att de tydligt ökar risken för död
• Bakteriemi:
  • Är en laboratoriediagnos där bakterier påvisas i blodet med hjälp av en odling
  • Synonymt med septikemi
  • Behövs inte för att ställa sepsis-diagnos
• Centralt i definitionen är alltså reaktionerna (fysiologiska och biokemiska) som kroppen svarar med.

Förekomst

• Incidens:
  • Det är mycket svårt att beräkna antal fall då man utgår från utskrivningskoder och olika siffror fås fram vid olika kombinationer av koder¹
  • Sverige:
    
    • Cirka 800 per 100 000 personer per år²
    • En svensk studie baserad på retrospektiv journalgranskning i Halland och Skåne talar för närmare 40 000 fall i Sverige årligen³
    • Siffror i olika svenska material visar 300–1 031/100 000 invånare, och en ökning med 13 % varje år¹
    • En studie har gått igenom 4 427 fall som journalmässigt uppfyller sepsis-kriterier, men endast 18 % av dessa var rätt kodade⁴
  • Danmark:
    • Årlig incidens av samhällsförvärvad sepsis med organsvikt sågs vara 457/100 000. Alla patienter som inkom till Odense akutmottagning under ett års tid inkluderades i materialet⁵
  • Internationellt:
    • En årlig incidens på >500 fall per 100 000 invånare i USA⁶
• Sjukhusinläggningar:
  • Sepsis är en av de vanligaste orsakerna till inläggning på sjukhus och på intensivvårdsavdelning²
• Fler män än kvinnor verkar drabbas, men studier tyder på att dödligheten är större hos äldre kvinnor.¹
• Trend:
  • Trenden verkar vara ökande antal fall globalt sett, och så även i Sverige
  • Det finns flera förklaringar till detta som till exempel ökad andel äldre i befolkningen, mer intensiv och aggressiv behandling av olika sjukdomar och skador, och ökad mikrobiell resistens. Dessutom har uppmärksamheten och därmed diagnossättandet ökat

Etiologi och patogenes

• Normalt håller immunförsvaret och de neuroendokrina systemen en god kontroll genom lokala inflammationsreaktioner för att eliminera invaderande mikrober.⁷
• Om kontrollen sviktar av någon anledning kan en svår proinflammation inträda med sepsis eller septisk chock som konsekvens.⁸ 
• Teoretiskt sett kan varje lokal infektion utvecklas till en systemisk inflammation med hög morbiditet och mortalitet. 
• Vanligast är fokus från lungor, urinvägar, hud- och mjukdelar samt buk. Även okänt fokus är vanligt.¹
• Inte endast bakteriell sepsis:
  • Bakteriell sepsis är dominerande i Europa, men både virus, svampar och parasiter kan initiera ett liknande systemiskt immunsvar och leda till virus, svamp eller parasitisk sepsis
  • Svampsepsis ökar på grund av att många människor lever länge med immunbristsjukdomar eller immunsuppressiv behandling

Bakteriologi

• Samhällsförvärvad sepsis:
  • Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae och Staphylococcus aureus är vanligast
• Sjukhusförvärvad:
  • Fler bakterier aktuella
  • Högre förekomst av andra gramnegativa bakterier som till exempel Pseudomonas aeruginosa och Enterobacter spp. samt grampositiva bakterier som enterokocker och koagulasnegativa stafylokocker
  • Vid frekventa sjukhusinläggningar, frekventa antibiotikakurer och om patienten bor på någon form av institution/boende kan det disponera för selektion av mikrober och resistensutveckling
• I cirka 25 % av fallen föreligger polymikrobiell infektion.
• Nyfödda:
  • Gramnegativa stavar, streptokocker grupp B och Listeria monocytogenes är oftast förekommande
• Småbarn/skolbarn:
  • Pneumokocker och stafylokocker vanligast, meningokocker förekommer också
• Patienter över 65 år:
  • Pneumokocker och gramnegativa stavar förekommer oftast

Patofysiologi

• Patogenesen innefattar ett flertal faktorer från den infekterande mikroben till inflammationsresponsen hos värden.⁹
• Dysregleringen i värdens inflammationsrespons, särskilt kemokiner (som är en del i den kemotaxiska processen, det vill säga skapar en kemisk gradient som leukocyterna följer till inflammationer) och cytokinerna har en central betydelse.¹⁰ 
• Det kliniska förloppet korrelerar med inflammationsfaserna:⁹
  • Initialt dominerar det proinflammatoriska responssyndrom:
    • Proinflammation är riktat mot att bakterierna ska avlägsnas
  • Det efterföljs av ett antiinflammatoriskt responssyndrom:
    • Antiinflammationen är riktad mot minimalisering av lokal och systemisk vävnadsskada
    • Man antar att kvarvarande svår antiinflammation disponerar för immundysfunktion och därmed sekundära infektioner  
  • Både pro- och antiinflammatoriska responssystem kan bidra till infektionssanering och vävnadsreparation, men också till organskada och immundysfunktion¹⁰
• Patofysiologiska konsekvenser på grund av systemisk inflammation:⁹
  • Generell vasodilatation
  • Förändrad hjärtkontraktilitet
  • Diffus endovaskulär skada:
    • Tapp av cell till cell-kontakten i endotelet vilket medför kapillärt läckage
    • Aktiverad mikrovaskulär trombos
    • Aktiverad fibrinolys
  • Immunologisk anergi och celldöd
• Konsekvenser för makrocirkulationen:
  • Minskad cirkulerande blodvolym
  • Tapp av perifert motstånd i cirkulationssystemet och minskat blodtryck samt medelartärtryck
• Konsekvenser för mikrocirkulationen:
  • Hypoperfusion i organen på grund av vävnadsödem och förhöjt interstitiellt tryck
  • Gradvis ökande hypoxi och ischemi i vitala organ på grund av sviktande makrocirkulation och mikrotrombotisering

Predisponerande faktorer

• Riskfaktorer:
  • Hög ålder (över 80 års ålder gör att risken sexdubblas)
  • Låg ålder (små barn)
  • Komorbiditet:
    • Diabetes
    • Hjärtsvikt
    • KOL
    • Cancer
  • Det verkar finnas vissa genetiska uttryck som ger ökad dödlighet¹¹
  • Vintertid¹
• Den systemiska inflammationen orsakas nästan alltid på grund av bakteriespridning genom blodet från ett primärt fokus:
  • Centrala nervsystemet (CNS)
  • Öron-näsa-halsområdet
  • Nedre luftvägarna och pleura
  • Hjärt-kärl/cirkulationssystemet
  • GI-kanalen, bukinfektioner
  • Urinvägarna 
  • Hud, underhud, bindvävsstrukturer
  • Abscesser
  • Ben eller ledinfektioner
  • Intravenös kateter

ICD-10

• A40 Sepsis orsakad av streptokocker
  • A40.0 Sepsis orsakad av streptokocker grupp A
  • A40.1 Sepsis orsakad av streptokocker grupp B
  • A40.2 Sepsis orsakad av streptokocker grupp D
  • A40.3 Sepsis orsakad av Streptococcus pneumoniae
  • A40.8 Annan streptokocksepsis
  • A40.9 Streptokocksepsis, ospecificerad
• A41 Annan sepsis
  • A41.0 Sepsis orsakad av Staphylococcus aureus
  • A41.1 Sepsis orsakad av annan specificerad stafylokock
  • A41.2 Sepsis orsakad av icke specificerad stafylokock
  • A41.3 Sepsis orsakad av Haemophilus influenzae
  • A41.4 Sepsis orsakad av anaeroba bakterier
  • A41.5 Sepsis orsakad av andra gramnegativa organismer
  • A41.8 Andra specificerade former av sepsis
  • A41.9 Sepsis, ospecificerad

ICD-10 Primärvård

• A41-P Septikemi

Diagnos

Diagnoskriterier

• SOFA-score är ett validerat poängsystem som graderar organdysfunktionen från 0–4 samt korrelerar med mortalitet.¹²
• SOFA-score kan i praktiken endast utföras på intensivvårdsenheter.¹
• Det är i nuläget inte klarlagt hur man ska diagnostisera/misstänka diagnosen i primärvården med hjälp av scoring-system.
• Finns en sepsis-misstanke ska patienten omgående till akutmottagning. Om >1 timme färdtid bör behandling påbörjas, se Behandling. 

• När man inte är i en intensivvårdsmiljö, utan exempelvis är på en akutmottagning eller dylikt är SOFA svåranvänt och man kan använda sig av validerade triagesystem såsom RETTS, MEWS och NEWS.¹
• Quick-SOFA är en kortversion som inte diagnostiskt för sepsis men ett verktyg för att identifiera patienter med risk för dåliga utfall och behov av intensivvård.
• Den svenska konsensusgruppen för sepsis har enats om att rekommendera att akutmottagningar och vårdavdelningar fortsätter använda inarbetade triage-system istället för att använda sig av q-SOFA, som inte är validerat än.
• I Sverige rekommenderas det alltså inte att använda q-SOFA för tidig identifikation.

• Quick-SOFA har utvärderats i en meta-analys som kom fram till att sensitiviteten är låg och har endast medelgod specificitet för mortalitet på kort sikt:¹⁵
  • Quick-SOFA: 
    • Sensitivitet 60 %, specificitet 72 %
    • Det vill säga att 4 av 10 fångas inte upp och är alltså falskt negativa
  • SIRS-kriterier, används ej längre:
    • Sensitivitet 88%, specificitet 26%
  • Quick-SOFA i en intensivvårdsmiljö:
    • Sensitivitet 87%, specificitet 33%
• Positiv blododling är inte ett kriterium för sepsis.¹³
• Blododlingar blir i ökande grad positiva med ökande allvarlighetsgrad av sepsis.¹⁶

Differentialdiagnoser

• Bakteriell meningit
• Hjärtinfarkt
• Lungemboli
• Malaria
• Toxiskt chocksyndrom
• Anafylaxi
• Endokardit
• Klassiska fallgropar vid sepsis:¹
  • Otillräcklig anamnes kan skapa problem för diagnostiseringen
  • Diarré och kräkningar är vanligt vid sepsis men kan lätt tolkas som en gastroenterit
  • Diffusa och lokala smärtor, som buksmärta, kan vara det enda symtomet patienten uppger
  • Att någon är funnen på golvet, särskilt äldre, är ofta sekundärt till sepsis
  • Konfusion och nytillkommen mental påverkan tolkas ofta som en stroke istället för sepsis

Anamnes

• Patienten är ofta för sjuk för att kunna ge en fullständig anamnes.
• Infektion som genomgåtts nyligen (hosta, diarré eller dysuri).
• Nyligen genomförd kirurgi eller andra ingrepp, speciellt i tarmen eller den urogenitala trakten.
• Immunstatus, speciellt immunosupprimerande behandling måste uppmärksammas, neoplasi och förhöjd alkoholförbukning.
• Kroniska sjukdomar särskilt i luftvägarna, hjärta/kärl, lever och njurar samt diabetes. 

Kliniska fynd

• Beror dels var infektionsfokuset är och dels på graden av systemisk påverkan.
• Dock brukar symtomen utanför det anatomiska infektionsfokuset dominera:
  • Allmänpåverkan
  • Feber och episodvis frossa är typiska symtom
  • Respirationsrubbningar kan innefatta takypné, hypoxi och cyanos
  • Cirkulationsrubbningar kan innefatta takykardi, hypotension, oliguri, ökad kapillärfyllnadstid, konfusion, ödem och diarré
  • Hudförändringar som peteckier och eckymoser på grund av mikrotrombotisering och mikroabscesser
• Hos äldre uppstår ofta hypotermi och förvirring som debutsymtom, febe rkan saknas.
• Sviktande hjärnfunktion monitoreras med Glasgow coma scale.

Undersökning av utlösande orsak/infektionsfokus

• Alla organsystem bör bedömas tidigt för att försöka finna infektionsfokus vilket kan vara till hjälp i den etiologiska diagnostiken.
• Vid allvarlig sepsis:^17-19
  • Lungor 35–50 %
  • Buk 10–30 %
  • Hud och mjukdelar cirka 10 %
  • Urinvägar 5–15 %
  • Hjärtakärl 8 %
• Sepsisinfektion utgående från CNS, öron-näsa-hals, skelett och leder, hjärtklaffar och reproduktionsorgan är ovanligare. 
• Sepsis kan utgå från infektioner som orsakas av främmande kropp, exempelvis ortopediska eller endovaskulära proteser, shunter, kanyler, katetrar och konstgjorda klaffar. 
• Man bör ha toxiskt chocksyndrom i åtanke hos kvinnor som använder tampong.
• Hos vissa (4–8 %) kommer även en grundlig utredning inte kunna avgöra det primära infektionsfokuset. 

Misstanke om allvarlig sepsis

Kompletterande undersökningar i primärvården

• Tidig igenkänning och diagnostisering av sepsis är viktigt. 
• Sepsis kräver snabb behandling och inläggning för att förhindra fortsatt utveckling och komplikationer. 
• Därav ska sepsismisstanke föranleda snabb transport till sjukhus. 

Andra undersökningar på sjukhus

Klinisk undersökning

• Andningsfrekvens, saturation, blodtryck, puls, temperatur och blodgas. 
• Kort riktad anamnes.
• Försök identifiera misstänkt primärfokus. 

Mikrobiologi

• Odlingar:¹
  • Innan behandling bör aerob och anaerob blododling tas
  • Övriga odlingar som kan tas beroende på misstanke, men bör absolut inte fördröja insättning av behandling:
    • CNS:Cerebrospinalvätska
    • Luftvägar: Tonsillexudat, halsprov, NPH-odling, sputum, halsprov, aspirerad pleuravätska
    • Urinvägar: Urin från kateterpåse, blåspunktion, urinsticka
    • GI: Faecesodling
    • Hud/mjukdelar: Biopsi, sårodling, abscessinnehåll. Överväg snabbtest för GAS vid misstanke om nekros i mjukdelsinfektion
• Virusprov:
  • Eventuellt kan virusprover med akutsvar tas:
    • Influensa-snabbtest/PCR
• Antigen i urin:
  • Överväg pneumokock- och legionellaantigen i urin
• Serologi har en obetydlig plats i diagnostiken av en allvarlig infektionssjukdom.
• Malariautstryk och snabbmalariatest bör alltid utföras vid uppgift om vistelse i endemiskt område. 

Blodprover

• Se ruta överst i rubriken för sammanfattning.
• Finns inga diagnostiska sepsis-prover, laktat är inte heller med i SOFA-score, men viktig för övervakning av sjukdomens utveckling samt ger ledtrådar för diagnostik.9
• Laktat:
  • Är en viktig parameter, bör helst tas arteriellt men i akutläge räcker venös gas
  • Om den venösa gasen är förhöjd bör arteriell gas tas
  • Försämras patienten närmsta timmarna i sin vitalparametrar bör en arteriell gas också tas
• Prokalcitonin?²⁰
  • Finns en del platser då detta blir vanligare och vanligare
  • Prokalcitonin har visat sig vara en användbar diagnostisk markör och visades i en studie vara bättre än C-reaktivt protein
• Markörer som kan som är associerade med sepsis-inducerad organdysfunktion:
  • Lever: ALAT, bilirubin
  • Njure: kreatinin, glomerulär filtrationshastighet (GFR)
  • Trombos/fibrinolys: Trombocyter, D-dimer, INR
• Markörer tas alltid vid ankomst och därefter i förloppet för att monitorera utvecklingen.¹⁶
• Normala prover vid ankomst utesluter inte sepsis.
• Kortisol och ACTH rekommenderas inte att tas rutinmässigt (för att utesluta bedöma binjurefunktionen) utan vid riktad misstanke.¹⁶

Bilddiagnostik

• Slätröntgen över lungorna:
  • Rekommenderas alltid vid sepsis oavsett det anatomiska infektionsfokuset, för att bedöma lungparenkym, eventuell grundsjukdom och eventuella komplikationer
• DT Hjärna:
  • Bör genomföras tidigt vid misstänkt CNS-infektion men ska inte försena lumbalpunktion
• DT Thorax och DT buk:
  • På indikation 
• Ultraljud buk och njurar:
  • Kan ge värdefull information om bukorganen såsom gallblåsan
• Ultraljud av extremiteter:
  • Kan visualisera abscesser och fickor med pus
• Ekokardiografi:
  • Bör genomföras vid misstanke om infektion av hjärtklaffarna, eller som i led i bedömningen av hjärtfunktionen vid sepsis  

När remittera?

• Vid misstanke om sepsis ska patienten läggas in på sjukhus och få behandling så snabbt som möjligt, tidsaspekten är mycket viktig.

Behandling

Behandlingsmål

• Behandla infektionen och undvika/begränsa organsvikt och komplikationer.

Behandlingen i korthet

• Tidigt givande av antibiotika är viktigt för överlevnaden.
• Stora mängder intravenös vätska, Ringeracetat, tidigt i förloppet ökar överlevnaden.

Hantering av patienten utanför sjukhus

• Misstanke om sepsis ger behov av ambulanstransport till närmaste akutmottagning. I vissa län ska patienten dirigeras till det sjukhus ett eventuellt kirurgiskt ingrepp skett om det är nära i tid. 
• Syrgas samt intravenös vätska bör ges under färden.
• Om transporttid >1 timme rekommenderas även givande av antibiotika prehospitalt, helst efter säkrade blododlingar om möjligt. 

På sjukhus

• Stabilisering på intensivvårdsavdelning eller lämplig vårdavdelning:
  • Syrgas
  • Kontinuerlig vätsketerapi
  • Riktad antibiotikabehandling
  • Blodprover
  • Klinisk reevaluering
• Vid tecken på allvarlig sepsis med organdysfunktion, hypotension eller hypoperfusion:
  • Aggressiv intravenös vätsketerapi med övertrycksmanschett och bolusdos
  • Vasoaktiva pressorsubstanser
  • Kolloider
  • Blodprover utöver baspaket: elektrolyter, bikarbonat, erytrocyter, trombocyter
  • Kan bli aktuellt att ge blodplasma, albumin, immunoglobuliner
  • Även kirurgi och hyperbar oxygenbehandling kan bli aktuellt
• Hemodynamiska mål måste uppnås tidigt.
• Vid infektioner i kroppshålrum räcker inte antibiotika på egen hand:
  • Exempel är mediastinit, peritonit, abscesser, avledningshinder, främmandekropps-infektion, nekros
  • Vid sådana tillstånd måste kirurgisk kompetens involveras för dränage, debridering, revision, excision med mera

Läkemedel

• Intravenös vätsketerapi:
  • Kristalloider och kolloider^21-22
• Antibiotika:
  • Bredspektrum initialt, helst kombinerad antibiotikabehandling
• Elektrolyt- och bikarbonatlösningar:
  • Kan vara nödvändiga för att korrigera elektrolytrubbningar och acidos
• Erytrocytkoncentrat kan vara aktuellt för att säkra syretillförsel till vävnader.²³
• Trombocyt- och blodplasmakoncentrat:
  • Kan vara aktuellt för att undvika blödningar
• Vasoaktiva pressorsubstanser:
  • Exempelvis noradrenalin och dopamin kan användas för perifer vasokonstriktion och inotropiskt stöd
• Steroider:
  • Kan vara aktuellt vid klinisk misstanke om binjuresvikt:^24-25
    • Steroider kan möjligen medföra en marginell minskning av mortaliteten, men dokumentationen är osäker²⁶
    • En studie utvärderade effekten av tillägg av tiamin och vitamin C till steroidbehandling, och såg ingen förbättrad effekt:²⁷
      • En kritik som riktats mot studien är att det tog i snitt 12 timmar från att patienten inkom tilla tt första dosen vitamin C + tiamin gavs

Läkemedel

• Vid samhällsförvärvad sepsis utan känt infektionsfokus, och utan riskfaktorer för resistens:²⁸
  • Cefotaxim 2 g × 3 (en extrados bör ges efter efter halva ordinarie dosintervallet mellan första och andra dosen) eller
  • Piperacillin/tazobaktam 4 g × 4 (ge en extra dos efter halva ordinarie dosintervallet mellan första och andra dosen eller
  • Meropenem 1 g × 3–4 (ge en extra dos efter halva ordinarie dosintervallet mellan första och andra dosen)
  • Aminoglykosid ska alltid ges vid septisk chock
• Vid penicilinallergi typ 1:
  • Ciprofloxacin 400 mg × 3 intravenöst + klindamycin 600 mg × 3 intravenöst + aminoglykosid
• Vid känt infektionsfokus:
  • Grupp A-streptokocker:
    • Synergi vid samtidigt givande av bencylpenicillin och klindamycin
  • Pseudomonas aeruginos:
    • Kombinationsbehandling rekommenderas vid invasiva infektioner
  • Patienter med nedsatt immunförsvar, exempelvis granulocytopeni, bör övervägas kombinationsbehandling
  • Särskilda bakterier med speciellt resistensmönster
• Vid betydlig nedsatt njurfunktion (kreatininclearance <30 ml/minut):
  • Initial startdos bör inte påverkas, men den fortsatta behandlingen bör doseras med hjälp av njurläkare
  • Aminoglykosid som engångsdos brukar kunna tolereras av alla²⁸
• Sepsis hos prematura och nyfödda (till och med första levnadsmånaden):
  • Sepsis i neonatalperioden behandlas ofta med ampicillin och gentamicin tills bakteriologisk diagnos föreligger

Behandlingens varaktighet

• Beror på flertalet faktorer, däribland infektionsfokus, mikrober, grad av sepsis, underliggande grundsjukdom och kliniskt förlopp.
• Vid okomplicerad sepsis utan allvarlig underliggande sjukdom som svarar snabbt på behandling är total behandlingstid om 7 till 10 dagar oftast tillräckligt. 
• Övergång till peroral antibiotika kan i många fall övervägas vid feberfrihet >24 timmar och avtagande inflammationsmarkörer.
• Undantag är infetioner utan tillräcklig dränage/kirurgi, vid främmande kropp-infektion, CNS-infektioner, endokardit, mediastenit, peritonit, bakteriell artrit och osteomyelit där långvarig parenteral antibiotikabehandling i regel är nödvändig. 

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• Tidigt i förloppet präglas patientens symtom av kraftlöshet, illamående, förvirring och feber/frossa.
• Hög hjärtfrekvens och andningsfrekvens.
• Oftast kan kliniska symtom och markörer förbättras med adekvat vätske- och antibiotikabehandling inom loppet av de första sjukhusdygnen. 
• I motsatta fall sker oftast en snabb försämring av kliniska symtom och fynd som är förenliga med organdysfunktion hypotension och/eller hypoperfusion:
  • Centralt är förståelsen av att blodtryck = slagvolym x hjärtfrekvens x totalt perifert motstånd:
    • Hyperdynamisk vasodilaterad cirklulation (varm chock) dominerar oftast initialt, och då kan patienten över tid kompensera cirkulationssvikten med mycket hög hjärtfrekvens och därmed och uppnå normalt men likväl patologiskt blodtryck
    • Efterhand kan hypodynamisk cirkulation (kall chock) inträda som resultat av minskad minutvolym, minskat perifert motstånd och avsaknad av kompensatoriska mekanismer
    • Tid till kall chock beror på flera saker, däribland bakterien, virulens, inokulering, infektionsfokus, antibiotika, immunstatus och troligtvis också värdfaktorer

Komplikationer

• Allvarlig sepsis:
  • Prospektiva studier visar att allvarlig sepsis ses hos 10 till 30 %^17-18
• Septisk chock:
  • Det finns belägg för att 9 % av alla fall av sepsis progredierar till svår sepsis och att 3 % av fallen med svår sepsis går över till septisk chock,²⁹ vilket utgör 10 % av inläggningarna på intensivenheter³⁰
  • Cirkulationssystemet är det organsystem som oftast sviktar och i en norsk studie hade 23 % septisk chock³¹
• Vid allvarlig sepsis:
  • Respiratorisk dysfunktion hos nästan 60 yill 90 %
  • Akut njursvikt hos omkring 23 54 %
  • Disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) hos omkring 20 till 23 %
  • Leverdysfunktion hos omkring 7 till 45 %
  • Acidos hos omkring 39 till 49 %

Prognos

• Mortalitet:
  • Mortalitetsgraden beror på om studien endast utförs inom IVA eller även på vårdavdelning
  • Intensivsvårdsdödlighet har i USA beräknats till mellan 20 och 50 %¹
  • Sjukhusmortaliteten i Sverige har uppskattats till cirka 17 %
  • En amerikansk studie fann att totalt runt 6 % av alla dödsfall på något sätt är relaterade till sepsis¹
  • Vid septisk chock har siffror på >40 % mortalitet setts¹³
  • En ökning av SOFA-score på två eller fler punkter predikerar för ökad mortalitet bättre än SIRS eller q-SOFAs kriterier:³²
    • Om en ökning sker med ≥2 SOFA-poäng ökar mortaliteten >10 %
• Långtidsöverlevnaden:
  • Påverkas av en sepsis, även efter man korrigerat för ålder, komorbiditet, IVA-vård samt vårddygn³³
• I studier som ej korrigerat för underliggande faktorer sågs en 17 gånger högre dödlighet inom 1 år hos sepsis-patienter som överlevt infektionen³³
• Kardiovaskulära händelser:
  • Det finns högre risk för kardiovaskulära komplikationer hos patienter som blivit IVA-behandlade, även jämfört med andra IVA-patienter³⁴
• Långvarig trötthet, försämrad funktionsnivå:
  • Vanligt förekommande efter sjukhusvård²

Uppföljning

Plan

• Sepsis utan kvarvarande organdysfunktion och komplikationer:
  • De flesta patienter som har haft sepsis genomgår en okomplicerad sepsis, det vill säga att utvecklingen sker kort tid efter startad behandling
  • Det kliniska förloppet artar sig då som en vanlig infektion, utan nödvändigt behov av särskild uppföljning
• Septisk chock:
  • Patienter som genomgått övergående organskada:
    • Det kan bli aktuellt att följa njur-, lung- och leverfunktion, hematologi och endokrint status
  • Patienter med kvarvarande organskador:
    • Patienter rapporterar ofta kvarvarande CNS-symtom efter långa respiratorbehandlingar
    • Patienter med större kirurgiska ingrepp behöver oftast en speciell uppföljning 

Patientinformation

Skriftlig patientinformation

• Information om sepsis.

Källor