Förmaksflimmer (FF) och förmaksfladder

Basfakta

Definition

Förmaksflimmer (FF)

• En supraventrikulär takyarytmi som kännetecknas av okoordinerad förmaksaktivitet som leder till nedsatt mekanisk förmaksfunktion och strukturella förändringar som kan leda till ökad koagulationsbenägenhet.¹
• Kännetecknas av en oregelbunden förmaksfrekvens 350–600 slag/minut.²
• R–R-intervallen är oregelbundet oregelbunden, utan tydliga regelbundna P-vågor och med en helt oregelbunden AV-överledning.
• Obehandlad är kammarfrekvensen oregelbunden och varierande – allt från extremt långsamt flimmer till snabbt flimmer – beroende på AV hämningsgrad.
• Kliniskt och subkliniskt FF:
  • Kliniskt FF har dokumenterats med EKG och kan vara symtomatiskt eller asymtomatiskt
  • Subkliniskt FF är föreligger hos personer som inte har symtom på FF och som inte har tidigare EKG-fynd på FF, som har tecken på FF vid ambulant rytmbevakning

Klinisk indelning av förmaksflimmer

Typ	Definition
Först diagnostiserat FF	FF som inte har diagnostiserats tidigare Oavsett duration och allvarlighetsgrad
Paroxysmalt FF	Upphör oftast inom 48 timmar Kan vara upp till 7 dygn Här ingår även FF som har konverterats till sinusrytm inom 7 dygn
Persisterande FF	Alla former av FF som varar eller har varat längre än 7 dygn
Långvarigt persisterande FF	Minst ett år av FF, där man gått över till frekvensreglerande behandling genom läkemedel eller rytmreglering genom elkonvertering
Permanent FF	FF som är bestående där man har bedömt att konverteringsförsök inte är meningsfullt Accepterat av både patient och läkare som ett permanent tillstånd
Not: Det kan förekomma olika former samtidigt. Den mest förekommande formen bör väljas.

 Förmaksfladder

• Är en supraventrikulär takykardi där förmaket kontraherar sig med frekvensen 250–300/min.
• Förekommer ofta tillsammans med FF eller föregår utveckling av FF.
• Observera att ingen skillnad görs i artikeln mellan antikoagulantiabehandling av förmaksfladder och förmaksflimmer.

Förekomst

• Ett vanligt tillstånd, men sällsynt före 60-årsåldern:
  • Cirka 1 av 3 personer efter 55 års ålder utvecklar FF¹
  • Cirka 300 000 svenskar har förmaksflimmer³
• Förmaksflimmer är den vanligaste arytmin medan förmaksfladder är mer sällsynt.⁴
• Prevalensen uppskattas till 2,7–3,0 % (3,6–3,9 % av den vuxna befolkningen):⁵
  • Sannolikt finns en betydande underdiagnostik, då många inte har besvär (tyst FF)
  • Om en tredjedel av alla FF är tysta, skulle 5% av den vuxna befolkningen ha FF⁶
  • En svensk studie hittade att prevalensen av FF hos svenska personer som är 75–76 år gamla är 12,3 %⁷
• Prevalensen ökar med åldern:⁸
  • Förekommer främst hos individer över 60 år
• Könsfördelning:
  • I 2010 uppskattades 20,9 miljoner män och 12,6 miljoner kvinnor ha FF⁹
  • Incidens och prevalens av FF är högre hos män än hos kvinnor
  • Mortaliteten hos kvinnor med FF är lika hög eller högre än hos män
• Förekomsten av FF väntas öka markant:⁹
  • Bättre detektionsgrad av tyst FF
  • Ökad livslängd och fler individer med predisponerande faktorer

Etiologi och patogenes

• Förmaksflimmer har en stark ärftlig komponent, särskild hos individer där flimret debuterar i unga år:
  • Det finns olika identifierade predisponerande gener, och utveckling av FF beror sannolikt på en kombinerad effekt av olika gener
  • Test för att kartlägga dessa gener rekommenderas inte
• Vanliga associerade tillstånd är hypertoni, koronarsjukdom, klaffel, riskbruk av alkohol, hypertyreos, rökning, KOL, hjärtsvikt, hypertrof kardiomyopati, medfödd hjärtsjukdom, venös tromboembolisk sjukdom, fetma, diabetes, metabolt syndrom och kronisk njursvikt:
  • Andra, mer sällsynta orsaker, är vissa former av kardiomyopati, myokardit och perikardit
  • Koronarsjukdom leder sällan direkt till FF. Sambandet är starkare vid tidigare hjärtinfarkt eller hjärtsvikt
• Hos 20–30 % hittas ingen orsak:
  • Detta kallas också "lone förmaksflimmer"
• Det saknas belägg för att måttlig fysisk aktivitet innebär ökad risk för förmaksflimmer:¹⁰
  • Kraftig ansträngning 5–7 dagar per vecka medför en relativ risk på 1,20 för utveckling av FF

Patofysiologi¹¹

• Externa stressorer (se ovanstående tillstånd) och även förmaksflimret självt leder till remodellering av förmaken.
• Detta leder till aktivering av fibroblaster, ökad förekomst av bindväv och fibrotisering. Även fettinfiltrat, inflammatoriska infiltrat, hypertrofi av myocyter, nekros och amyloidos förekommer, som ger ökad risk för utveckling av förmaksflimmer:
  • Läs mer om remodellering av förmaken i det europeiska kardiologförbundets riktlinjer om förmaksflimmer
• Ovanstående remodellering leder till lokala avvikelser i fortledning av elektriska impulser, som kan leda till små elektriska "re-entry-vågor" (återkopplingskretsar) i förmaken.
• Initierande foci i lungvenerna kan utlösa förmaksflimmer och kan ge en lokal återkopplingskrets:
  • Denna kunskap har gjort det möjligt att utföra kurativ behandling i form av lungvensisolering med kateterablation hos utvalda patienter (särskilt de med paroxysmalt förmaksflimmer)
• Olika mekanismer kan skapa återkopplingskretsar i förmaken som underhåller arytmin. 

Patofysiologiska konsekvenser

• Slag- och minutvolym minskar eftersom förmakskontraktionen faller bort och kammarfrekvensen är snabb och oregelbunden:
  • Detta kan utlösa angina eller hjärtsvikt (20–30 % får nedsatt vänsterkammarfunktion)
• Både förmaksflimmer, dilaterat hjärta och eventuella skador på endotel i endokardiet innebär ökad risk för trombosbildning:
  • Förmaksflimmer är den vanligaste orsaken till embolisk stroke och 20–30 % av stroke är en följd av förmaksflimmer

Predisponerande faktorer

• Se även ovan.
• Förmaksflimmer identifieras hos en tredjedel av alla patienter som insjuknar med ischemisk stroke och är en vanligare hos patienter som redan fått stroke.
• Andra predisponerande sjukdomar/faktorer:
• Kirurgi, hypomagnesemi, andra takyarytmier, vissa läkemedel, luftföroreningar
• Alkoholintag:¹²
  • Har visat sig kunna trigga FF
  • I samma studie såg man inte någon ökad förekomst av FF vid intag av koffein, vid sömndeprivation, motion, dehydrering, större måltider eller intag av varma/kalla drycker
• Intag av koffein har inte visat sig öka risken för utveckling av förmaksflimmer.
• Faktorer som ökar risken att paroxysmalt FF övergår till icke-paroxysmalt FF:¹
  • Ålder, hjärtsvikt, hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, kroniska lungsjukdomar, diabetes, tidigare stroke och storlek av vänster förmak

ICD-10

• I48.0 Paroxysmalt förmaksflimmer
• I48.1 Persisterande förmaksflimmer
• I48.2 Kroniskt förmaksflimmer
• I48.3 Typiskt förmaksfladder
• I48.4 Atypiskt förmaksfladder
• I48.9 Förmaksflimmer och förmaksfladder, ospecificerat
• I48.9E Förmaksflimmerfladder, kroniskt
• I48.9F Förmaksflimmerfladder, paroxysmalt

ICD-10 Primärvård

• I48- Förmaksflimmer och förmaksfladder

Diagnos

Diagnoskriterier

• Förmaksflimmer: 
  • Typiska EKG-förändringar:¹
    • Irreguljära R-R-intervaller (helt oregelbunden kammarrytm)
    • Inga tydligt avgränsbara P-vågor
    • Minst 30 sekunder
• Förmaksfladder:
  • Typiskt EKG-mönster med hög ventrikelfrekvens:
    • P-vågor förekommer och ser ofta ut som sågtandsvågor, särskilt i avledning II, III och aVF
    • Obehandlat finns ofta ett konstant 2:1 AV-block som ger en regelbunden kammarfrekvens/puls på cirka 130–150
      • Förhållandet mellan förmaksfrekvens och kammarfrekvensen kan variera 2:1, 3:1, 4:1;
        förmaksfrekvensen är 250–350/min
    • Pulsen kan kännas regelbunden men snabb (dock inte nödvändigtvis snabbt, beroende på AV hämningsgraden).

Differentialdiagnoser

• Andra rytmstörningar med fokus i förmaken, såsom ektopisk förmakstakykardi, multifokal förmakstakykardi, förmakstakykardi med AV-block.
• Frekventa extrasystoli.

Anamnes

• Symtom kan föreligga men inte sällan föreligger tyst FF (utan symtom), särskilt hos patienter med paroxysmalt FF.
• Typiska symtom är:
  • Hjärtklappning/palpitationer
  • Dyspné
  • Bröstsmärtor/tryck över bröstet
  • Trötthet/håglöshet, nedsatt fysisk prestationsförmåga
  • Sömnproblem
  • Psykosocial oro
• Förmaksfladder är ofta paroxysmalt och varar från några sekunder till timmar, ibland flera dagar eller längre.
• Kvantifiering av FF-relaterade symtom rekommenderas, se EHRA-klasser (European Heart Rhythm Association) enligt nedan:¹³

EHRA klass	Symtom	Beskrivning
1	Inga	-
2a	Milda	Daglig aktivitet påverkas inte
2b	Måttliga	Daglig aktivitet påverkas inte, men patienten är oroad
3	Svåra	Daglig aktivitet påverkas
4	Invalidiserande	Normal daglig aktivitet har avbrutits

• För att bedöma typ av förmaksflimmer:
  • Är tillståndet ihållande eller kommer det i form av anfall? 
  • Beskrivning av anfall, tidigare anfallsförlopp
• Utlösande faktorer:
  • Fysisk aktivitet, alkoholintag, infektioner, nattlig debut
• Underliggande sjukdomar:
  • Känd sjukdom eller tecken på: hjärtsjukdom (klaffel/hjärtsvikt/infarkt), hypertoni, diabetes, hypertyreos, lungsjukdom, fetma, sömnapné
• Eventuellt tidigare tromboemboliska episoder? TIA/Stroke?
• Läkemedelsanvändning, läkemedelsmissbruk, alkoholbruk?

Kliniska fynd

Palpation

• Snabb och oregelbunden puls, ofta kring 80–200 slag/minut - beroende på AV hämningsgraden.
• Karotismassage kan minska pulsfrekvensen som en följd av ökad AV-blockering, men oregelbundenheten kvarstår.
• Ofta regelbunden puls cirka 150 vid 2:1 förmaksfladder.

Auskultation

• Oregelbunden rytm, hjärtfrekvensen på EKG kan vara högre än den palpabla pulsfrekvensen.
• Klaffel: Blåsljud? 
• Varierad intensitet av den första hjärttonen.

Hjärtljud vid förmaksflimmer:

[Your browser does not support the audio element]

Andra förhållanden

• Allmäntillstånd?
• Tecken på predisponerande sjukdomar eller utlösande faktorer
• Blodtryck? Hypertoni?
• Tecken på hjärtsvikt: Halsvenstas, leverstas, perifera ödem? Lungauskultation (ronki eller rassel?), respirationsfrekvens?

Kompletterande undersökningar inom primärvården

EKG vid förmaksflimmer

• Se diagnoskriterier.
• Bedömningen görs oftast bäst i avledning II, III, aVF eller V1.
• EKG är också viktigt för att upptäcka eventuella underliggande sjukdomar: hypertrofi, koronarsjukdom, andra ledningshinder.

EKG vid förmaksfladder

• Se diagnoskriterier.
• Bedömningen görs oftast bäst i avledning II, III, aVF eller V1.
• EKG är också viktigt för att upptäcka eventuella underliggande sjukdomar: hypertrofi, koronarsjukdom, andra ledningshinder.

Blodprover

• Aktuella prover: Blodstatus, glukos (och eventuellt HbA1c), T4, TSH, elektrolyter, kreatinin/eGFR.
• Vid tecken på hjärtsvikt: NT-proBNP.
• Vid tecken på infektion som utlösande faktor: CRP.
• Eventuellt läkemedelsanalyser.
• Prover inför koagulationsbehandling: PK-INR, APTT, ALAT, ALP

Lungundersökningar

• Vid misstanke om underliggande lungsjukdom (till exempel KOL) bör röntgen av hjärta och lungor och eventuellt spirometri utföras.

Andra undersökningar

Strategi

• Vid bekräftat förmaksflimmer bör man remittera för ekokardiografi (ultraljud hjärta) för att fastställa eventuell underliggande hjärtsjukdom:
  • Exempel på frågeställningar: Komplikationer av hypertoni? Tecken på ischemisk hjärtsjukdom/koronarsjukdom? Klaffel? Hjärtsvikt - ejektionfraktion? Tecken på kardiomyopati? Tecken på medfödd hjärtsjukdom?
• Det europeiska kardiologförbundet rekommenderar att konstaterat FF bedöms enligt 4S-AF-metoden:¹
  • Risk för stroke som vanligen bedöms med hjälp av CHA₂DS₂-VASc (Stroke risk)
  • Svårighetsgraden (Symtom severity)
  • Varaktighet av FF (Severity of AF burden)
  • Förekomst av riskfaktorer/komorbiditeter och tecken på skada till följd av FF (Substrate severity)

Undersökningar

• Eventuellt långtids-EKG/Holter:
  • Vid symtomatisk arytmi när man inte har lyckats fånga upp rytmstörningen på EKG
  • För att bedöma frekvensvariation under dygnet
  • För att påvisa takykardi vid fysisk ansträngning
  • Vid behov att fastställa sambandet mellan hjärtfrekvens och symtom
• Kontinuerlig rytmövervakning:¹⁴
  • Ger information om varaktigheten av arytmin, eventuellt för att upptäcka sällsynta anfall
  • Implanterbara mätare kan användas 
• Ekokardiografi:
  • Som regel behov av ekokardiografi för att kartlägga eventuell underliggande hjärtsjukdom eller strukturella förändringar till följd av flimmer
  • Kan vara aktuellt före elkonvertering; klarlägger risken för tromboembolism och risk för recidiv efter elkonvertering
  • Oftast görs transthorakal ekokardiografi (TTE); transesofagal ekokardiografi (TEE) kan övervägas då denna undersökning har en högre sensitivitet för förmakstromber¹¹
• Arbets-EKG bör övervägas:
  • För bedömning av aktivitetsutlösta symtom
  • Vid misstanke om koronarsjukdom
  • För behandling med klass-1-antiarytmika vid risk för ischemisk hjärtsjukdom
  • Efter start av sådan behandling för att bedöma proarytmisk effekt av antiarytmisk behandling
• Elektrofysiologisk bedömning:
  • Vid förmaksflimmer med WPW-syndrom eller annan typ av preexcitation
  • Patienter hos vilka man kan misstänka att flimret har samband med andra ledningsstörningar

Screening

• Det europeiska kardiologförbundet rekommenderar opportunistisk screening hos personer ≥65 år, med hjälp av EKG eller palpation av pulsen:¹
  • Riktlinjer från USA konkluderar att det saknas evidens för att rekommendera screening för asymtomatiskt FF hos personer >50 år¹⁵
• Det finns evidens för att opportunistisk screening genom bedömning av hjärtrytm eller EKG hos enskilda högriskindivider är kostnadseffektivt för att upptäcka tyst FF, särskilt hos patienter över 65 år, men generell, systematisk screening för FF av hälso- och sjukvården rekommenderas inte:^1,16-17
  • Framtida studier behövs för att bedöma hos vilka grupper screening är indicerad och flera studier pågår
  • Enligt det europeiska kardiologförbundet kan systematisk EKG-screening övervägas hos personer ≥75 år eller hos personer med hög risk för stroke¹
  • SAFE-studien visade att endast årlig opportunistisk screening kan vara kostnadseffektivt hos personer >65 år¹⁸
  • En stor dansk studie visade att screening av personer med riskfaktorer för stroke som vid upptäckt FF behandlas med antikoagulantia inte leder till färre fall av stroke eller emboli¹⁹ 
• Diagnostik av FF hos alla patienter med genomgången TIA eller ischemisk stroke rekommenderas genom sedvanligt EKG och/eller långtids-EKG.⁹
• Screening med hjälp av smarta mobiltelefoner:²⁰
  • En smartmobil som kan identifiera oregelbunden hjärtrytm visade att oregelbunden hjärtrytm ledde till diagnosen förmaksflimmer i 84 % av fallen
  • I studien framgår dock inte hur många personer man missar genom den här metoden

När remittera?

• Förmaksflimmer kan utredas och behandlas inom primärvården.
• Remiss till kardiolog är motiverad:
  • Hos patienter med FF där man planerar för elektiv elkonvertering
  • Hos unga patienter med FF
  • Hos patienter med annan hjärtsjukdom
  • Vid svårigheter kring diagnostik/behandling, t ex otillräcklig symtomlindring
  • Vid förmaksfladder: finns indikation för ablation?
• Remiss för ekokardiografi för att diagnostisera eventuell underliggande hjärtsjukdom
• Remiss till akutsjukvården vid nydebuterat FF med indikation för akut elkonvertering eller vid tydliga symtom:
  • Debut <48 timmar
  • Tydliga symtom (hemodynamiska symtom såsom svår takykardi, akut hjärtsvikt, bradykardi)

Checklista vid remittering

Behandling

Nationella riktlinjer

Behandlingsmål

• A – Antikoagulantia, minska risken för stroke
• B – Bättre symtomkontroll
• C – Kardiovaskulär riskminimering, behandling av komorbiditet

Behandlingen i korthet

• Ett patientcentrerat arbetssätt rekommenderas, där patientens önskemål och preferenser har stor betydelse. 
• FF och förmaksfladder behandlas generellt på samma sätt (enstaka undantag förekommer):
  • Risken för stroke är minst lika stor vid fladder som vid flimmer²¹
  • Vid vissa former av förmaksfladder rekommenderas ablation
• Behandling består av:
  • Akutbehandling för att uppnå hemodynamisk stabilitet
  • Bedömning av strokerisken och ställningstagande till behandling med orala antikoagulantia
  • Symtomutvärdering och -behandling, bestående av frekvens- och rytmreglering
  • Behandling av eventuella underliggande eller utlösande orsaker
• De olika delarna i behandlingen uppnås på bästa möjliga sätt genom multidisciplinär behandling och hög delaktighet av patienten. 
• Behandling av övervikt, blodtryck, hjärtsvikt med mera samt bättre fysisk kondition kan minska risken för återfall i förmaksflimmer. Se: Komorbiditet.

Egenbehandling

• Behov av ändrad livsstil och ofta långvarig behandling med läkemedel gör det viktigt att patienten är med i beslutsprocessen för att kunna ta ansvar för sin behandling. 

Akutbehandling¹

• Akut behandling av takykardi för att uppnå hemodynamisk stabilitet är viktig hos patienter med symtom och tecken på hemodynamisk instabilitet:
  • Mål för hjärtfrekvensen är <110 slag/minut
  • Undvik bradykardi
• Innan behandlingen påbörjas bör andra orsaker till hög hjärtfrekvens bedömas, såsom infektion, hypertyreos, anemi och lungemboli.
• Behandling med betablockerare eller diltiazem/verapamil rekommenderas på grund av deras snabbt insättande effekt och hög effektivitet. Kombinationen av dessa läkemedel bör undvikas:
  • Till exempel metoprolol 2,5–10 mg intravenöst (bolus, upprepas vid behov)
  • Till exempel diltiazem 15–25 mg intravenöst (bolus, upprepas vid behov)
  • Till exempel verapamil 2,5–10 mg intravenöst (bolus, upprepas vid behov)
  • Lägg till digoxin enligt nedan vid utebliven/otillräcklig effekt
  • Dessa läkemedel kan också ges vid HFpEF
• Hos patienter med hjärtsvikt (HFrEF) bör diltiazem/verapamil undvikas och här rekommenderas i stället betablockerare, digoxin eller en kombination av dessa läkemedel:
  • Till exempel betablockad enligt ovan
  • Till exempel digoxin 0,5 mg intravenöst (bolus; 0,75–1,5 mg per 24 timmar) vid otillräcklig eller utebliven effekt
• Vid allvarlig astma/KOL rekommenderas i första hand diltiazem/verapamil
• Hos allvarligt påverkade patienter och patienter med allvarligt nedsatt EF (akut hjärtsvikt) bör behandling med amiodarone övervägas:
  • Till exempel 300 mg intravenöst, i 250 mL 5 % dextroselösning, infusion 30–60 minuter
• Akut elkonvertering bör övervägas hos instabila patienter:
  • Bedöm risken för stroke i samband med elkonverteringen

Antikoagulantiabehandling

Indikation

• Avser behandling med antikoagulantia (vitamin K-antagonister eller NOAK):
  
  • Mekanisk hjärtklaff eller mitralisstenos med minst måttlig grad ingår inte i det begreppet
  • Vid lindrig–måttlig aortaklaff­sjukdom eller degenerativ mitralisinsufficiens kan NOAK användas²²
• Den absoluta nyttan av behandling med antikoagulantia är större hos äldre och sjukare än hos yngre och friskare individer.
• CHA₂DS₂-VASc används för att bedöma om strokerisken på grund av förmaksflimmer är så stor att man rekommenderar behandling med antikoagulantia för att förebygga stroke:

• Paroxysmalt förmaksflimmer eller engångs-FF:
  • Behandlas med samma indikation för orala antikoagulantia som andra 

Val av behandling/dosering

• Om indikation för antikoagulantiabehandling finns, bör behandling ske med i första hand NOAK och i andra hand vitamin K-antagonister:²³
  • Både vitamin K-antagonister och NOAK är effektiva för prevention av stroke
  • NOAK hade en 10 % lägre mortalitet jämfört med vitamin K-antagonister
  • Osteoporosrisken är möjligen större vid warfarinbehandling:
    • En studie visade att risken för en osteoporotisk fraktur efter 24 mån var cirka 2 % hos personer som använde warfarin, medan risken för personer som använde rivaroxaban var cirka 1 %²⁴
  • Trombocythämmande behandling (till exempel med klopidogrel eller acetylsalicylsyra) rekommenderas inte som strokeförebyggande behandling
  • Risken för intracerebral blödning vid användning av NOAK har visat sig vara hälften så stor som vid användning av vitamin K-antagonister:²⁵
    • Inom gruppen NOAK har apixaban en något lägre risk för GI-blödningar medan den strokeförebyggande effekt är densamma mellan alla preparat²⁶
  • NOAK har bättre effekt och säkerhetsprofil än warfarin, men skillnaderna är små²⁷
• För val av preparat och dosering, se tabellen till höger (hämtad från Läkemedelsverkets behandlingsrekommendation vid förmaksflimmer):
  • Dabigatran bör sannolikt undvikas hos patienter som väger >120 kg, hos dessa patienter rekommenderas kontakt med hematolog²⁸
• Bakgrundsinformation om vitamin K-antagonister:
  • Har använts globalt i många decennier och har visat sig kunna minska risken för stroke med två tredjedelar jämfört med placebo eller ASA¹⁷
  • Är inga antagonister i farmakologisk bemärkelse, utan bromsar enzymet som gör att vitamin K hamnar i aktiv form. Aktivt vitamin K behövs för att syntetisera faktor II, VII, IX och X som behövs för koagulation.
  • Nackdelen är framför allt ett smalt terapeutiskt intervall som gör att noggrann bedömning av läkemedlets effekt behövs:
    • Effekten av behandling mäts genom läkemedlens effekt på blödningstiden, uttryckt i PK-INR
    • PT-INR är förhållandet mellan patientprovets koagulationstid och normalplasmas koagulationstid, men korrigeras efter "styrkan" av det reagens (tromboplastin) som används för att starta koagulationen. Det vill säga att höga PK-INR betyder en nedsatt/förlångsammad koagulation
    • PK-INR är normalt kring 1,0 
    • Det är viktigt att patienter ligger så mycket tid som möjligt i TTR (>70 %) – tid i terapeutiskt område med korrekt PK-INR
• Bakgrundsinformation om NOAK och praktiska råd finns i bakgrundsdokumentet om NOAK:
  • Fördelar med NOAK är läkemedlens förutsägbara effekt, därmed behövs inte monitorering
  • NOAK ger lägre risk för mortalitet och intrakraniella blödningar, med en något ökad risk för GI-blödning, jämfört med behandling med warfarin²⁹
• Om vitamin K-antagonister används bör tiden i terapeutiskt intervall vara ≥70 %:
  • Läs mer om behandling med NOAK, warfarin, heparin, LMH
• Effekt av antikoagulantiabehandling:
  • Är den viktigaste behandlingen för att minska risken för stroke: minskar risken i hög grad^2,30
  • Orala antikoagulantia minskar risken med cirka 64 %:¹
    • En studie med cirka 40 000 personer hittade en minskad strokerisk med cirka 40 %³¹
    • En Cochranerapport såg en cirka 65 % minskad risk för ischemik stroke vid användning av vitamin K-antagonister³²
  • I en jämförande studie mellan rivaroxaban, dabigatran och warfarin hos multisjuka såg man en lägre mortalitet av rivaroxaban och dabigatran jämfört med warfarin³³
• Patienter med njursvikt har ibland kontraindikation för NOAK eller behöver en dosanpassning:
  • Man anser att NOAK kan användas tryggt hos patienter med GFR ≥15 mL/min. I denna grupp ger NOAK lägre incidens av stroke, större blödningar och andra större embolier än hos de som behandlas med warfarin
  • De flesta NOAK är dock i nuläget kontraindicerade vid GFR <25–30 mL/min
  • Kreatininvärden (eventuellt cystatin C) och eGFR bör beräknas regelbundet hos dessa patienter för att bedöma om anpassningar behöver göras
  • Det finns inte tillräckligt med underlag för att bedöma nyttan av antikoagulantia hos patienter som behöver hemodialys
• Patienter som behöver antikoagulantiabehandling efter akut koronart syndrom/hjärtinfarkt:
  • Efter PCI i samband med ACS:¹
    • Behandling med antikoagulantia, aspirin och klopidogrel i 12 månader:
      • Vid låg risk för stenttrombos och/eller hög risk för blödning kan trippelterapin avslutas efter 1 vecka
    • Därefter monoterapi med antikoagulantia
  • Efter PCI i samband med CCS (kronisk koronarsjukdom):¹
    • Behandling med antikoagulantia, aspirin och klopidogrel i 6 månader:
      • Vid låg risk för stenttrombos och/eller hög risk för blödning kan trippelterapin avslutas efter 1 vecka
  • Monoterapi med NOAK efter akut koronart syndrom?
    • Hos patienter som behandlats med P2Y12-hämmare leder monoterapi med apixaban, istället för kombinationsbehandling med aspirin, till färre inläggningar och färre större blödningar utan att öka risken för ischemiska händelser³⁴
  • NOAK + ASA?
    • Monoterapi med NOAK har inte sämre effekt än behandling med NOAK + ASA hos patienter med konstaterad obstruktiv koronarsjukdom³⁵
    • En studie hittade att behandling med NOAK + ASA inte ger lägre trombosrisk men kan leda till en högre risk för icke allvarliga blödningar och inläggningar³⁶ 

Risk för blödning

• Risken för ischemisk stroke är nästan alltid större än risken för blödning och antikoagulantiabehandling bör övervägas även hos personer med blödningsrisk.
• Risken för stroke och blödning är ibland överlappande, som till exempel hög ålder, sköra patienter med fallrisk och patienter med kognitiv störning:
  • Frekventa fall är dock inte relaterat till ökat antal blödningar relaterade till användning av antikoagulantia¹
• Faktorer som kan öka risken för blödning som bör identifieras och om möjligt bör korrigeras är:
  • Icke-modifierbara riskfaktorer är ålder >65 år, tidigare större blödning, svår njursvikt (dialys, njurtransplantation), svår leversvikt, cancersjukdom, tidigare stroke, diabetes, kognitiv svikt/demens
  • Potentiellt modifierbara eller modifierbara riskfaktorer:
    • Skörhet, högt antal fall, anemi, trombocytopeni, eGFR <60 mL/min, hypertoni, läkemedel som ökar blödningstendensen (NSAID/trombocythämmare), överdriven alkoholkonsumtion, dålig följsamhet till behandlingen, fritidsaktiviteter eller yrken med hög risk för blödningar, höga PK-INR-värden
• Kliniska riskpoängsystem som HAS-BLED, ABH-score och ORBIT saknar klinisk evidens och precision och användning av dem rekommenderas inte som skäl för att avstå antikoagulantiabehandling:⁶
  • De kan eventuellt användas för att identifiera personer som har ökad risk och därmed behöver följas upp mera noggrant
  • HAS-bled:
    • Rekommenderas i europeiska och amerikanska riktlinjer
    • HAS-BLED ≥3 indikerar hög blödningsrisk och bör föranleda tätare kontroller
    • Vid hög blödningsrisk är det viktigt att bedöma de modifierbara riskfaktorerna för blödning:
      • Behandla hypertension optimalt
      • Undvik PK-INR utanför målvärden
      • Samtidig användning av andra läkemedel som ökar blödningsrisken rekommenderas inte
      • Undvik överdriven alkoholkonsumtion

    • HAS-bled riskbedömning
      Bokstav	Variabel	Poäng
      H	Hypertension	>160 mmHg systoliskt	1
      A	Onormal njur- och/eller leverfunktion	Kreatinin >200 och/eller ALAT >3 x övre normalgräns	1 eller 2
      S	Stroke	Tidigare stroke	1
      B	Blödning	Tidigare allvarlig blödning	1
      L	Labila PK-INR-värden	1
      E	Äldre	>65 år	1
      D	Läkemedel eller alkohol	Trombocythämmare/NSAID och/eller alkohol >8 enheter/vecka	1 eller 2

• Anemi under behandlig med perorala antikoagulantia:³⁴
  • Man kan göra uppehåll ett tag för att kunna utföra anemidiagnostik (malignitet?)
  • Eventuellt kan man byta till apixaban/warfarin (möjligen lägre risk för slemhinneblödning) eller sätta ut preparaten (särskilt vid Hb <70–80 g/L)

Symtomkontroll – frekvensreglering

Frekvensreglering

• Ges framför allt i symtomminskande syfte. Det är något oklar huruvida behandlingen leder till bättre prognos.
• Innan ställningstagande till långtidsbehandling med frekvensreglerande läkemedel bör en ekokardiografiundersökning utföras för att bedöma ejektionsfraktionen (EF).
• FF utan symtom eller endast milda symtom, efter elkonvertering eller hos personer där man inte vill återgå till sinusrytm:
  • Mål för hjärtfrekvensen är <110 slag/minut, undvik bradykardi¹
  • Dokumentation:
    • Studier visar att behandlingsmål till vilopuls <110 per slag/minut inte leder till ökad risk för dödsfall, komplicerande hjärtsjukdom eller ökad symtombelastning jämfört med mer noggrann frekvenskontroll^1,35
• Hos personer med besvärande symtom eller vid CRT (biventrikulär pacemaker):¹
  • En mer noggrann frekvenskontroll rekommenderas till en vilopuls under 80 slag/minut
  • Ett arbets-EKG rekommenderas och hjärtfrekvensen ska vara <110 slag/minut maximalt 25 % av tiden med maximal ansträngning
  • En långtidsregistering av hjärtrytmen rekommenderas
• Hos patienter utan tecken på hjärtsvikt/EF ≥40 %:
  • Betablockad i första hand eller;
  • Diltiazem/verapamil
  • Lägg till digoxin om otillräcklig eller utebliven effekt
• Hos patienter med tecken på hjärtsvikt/EF ≥40 %:
  • Betablockad i första hand eller;
  • Digoxin vid otillräcklig eller utebliven effekt

Exempel på läkemedel för frekvensreglerering (långtidsbehandling)
Bisoprolol	1.25–20 mg 1 tablett dagligen, eventuellt delad dosering	Inte vid akut hjärtsvikt och vid allvarlig bronkospasm
Metoprolol	50–400 mg 1–2 tabletter dagligen, maximal dos 400 mg/dygn	Såsom vid bisoprolol
Diltiazem	60 mg 3 gånger dagligen, maximal dos 360 mg/dygn	Inte vid HFrEF (hjärtsvikt), dosreducering vid nedsatt lever- eller njurfunktion
Verapamil	40–120 3 gånger dagligen, maximal dos 480 mg/dygn	Såsom vid diltiazem
Digoxin	0,0625 mg–0,25 mg 1 tablett dagligen	Dosreducering vid nedsatt njurfunktion

• Hos patienter med paroxysmalt förmaksflimmer kan man överväga att utrusta patienter med till exempel bisoprolol 5 mg eller metoprolol 50–100 mg vid behov.
• Hos patienter med förmaksfladder är det svårare att uppnå rätt frekvens med frekvensreglerande läkemedel och elkonvertering bör övervägas tidigt i förloppet för att försöka återställa sinusrytm:
  • Även istmusablation bör övervägas
• Amiodaron kan användas för frekvensreglering men användningen begränsas av extrakardiella biverkningar:
  • Underhållsdos, efter 4 veckors uppladdning med högre dos (200 mg x 3), är en dos på 200 mg dagligen. Man bör så småningom titrera ut lägsta effektiva dos
  • Insättning och uppföljning av amiodaron görs av en kardiolog
• Ablation av AV-knutan/Hiska bunten med pacemaker bör övervägas ifall läkemedel inte fungerar eller är kontraindicerade:
  • Det är ett enkelt ingrepp med få komplikationer
  • Typen av pacemakern beror på patientegenskaper och vänsterkammarfunktion
  • Användningen begränsas av att patienter blir helt beroende av pacemakern för resten av livet

Annan behandling

• AV-ablation kan användas hos vissa patienter få att uppnå frekvenskontroll.

Symtomkontroll – rytmreglering

Allmänt

• Att återgå till sinusrytm och bibehålla den är en viktig del av behandlingen.
• Målet är främst att minska symtom och förbättra livskvalitet, men rytmreglering kan möjligen förbättra prognosen:
• Det finns evidens på att tidig rytmreglering kan påverka risken på död till följd av kardiovaskulär sjukdom, stroke eller akut inläggning på grund av akut koronart syndrom eller hjärtsvikt³⁷
• Mer evidens behövs för att bedöma vilka patienter som kan ha mest nytta av rytmreglerande behandling
• Oavsett om sinusrytm uppnås bör patienten behandlas med antikoagulantia enligt CHA₂DS₂-VASc-riskstratifieringen.

Elkonvertering

• Proceduren består av att en elektrisk stöt förs igenom hjärtat, under sövning, för att återställa sinusrytmen.
• Vid nydebuterat FF (<48 timmar) med hemodynamisk instabilitet är akut elkonverting indicerad:
  • Hos patienter med multipla riskfaktorer för tromboemboliska komplikationer kan man överväga att endast ge symtomatisk behandling och avvakta med elkonverteringen tills patienten har fått antikoagulation (se nedan) 
• Vid symtomgivande FF med mindre än två års varaktighet, och när den utlösande orsaken är behandlad, bör patienten behandlas med NOAK i minst 3 veckor innan proceduren genomförs för att minska risken för stroke:
  • NOAK har visat sig minska tiden till elkonvertering och är ett säkert alternativ till warfarin³⁸
  • Behandling med antikoagulantia i form av warfarin med stabil PT-INR-nivå 2,0–3,0 gör att tiden till elkonverteringen blir betydligt längre och för lägre prioritet i Socialstyrelsens nationella riktlinjer
• Efter proceduren ska patienten få behandling med antikoagulantia i minst fyra veckor till:¹
  • Ett undantag kan göras vid FF <24 timmar 
  • Hos personer med CHA₂DS₂-VASc ≥1 (män) eller ≥2 (kvinnor) ska ha livslång behandling med antikoagulantia
• I vissa situationer där akut elkonvertering är indicerad kan man göra en transesofagal ekokardiografi för att utesluta förmakstromboser varefter elkonverteringen kan genomföras efter LMH subkutant efterföljt av peroral antikoagulation med warfarin.
• Elkonvertering eller farmakologisk konvertering (se nedan) utan antikoagulantia, där transesofagal ekokardiografi uteslutit förmakstromber, rekommenderas inte på grund av ökad förekomst av tromboemboliska händelser:³⁹
  • Bör endast användas hos patienter som inte svarar på frekvensreglering och/eller är hemodynamiskt instabila
  • Det europeiska kardiologförbundet anger att en elektiv elkonverting kan göras <3 veckor om en kardiell tromboskälla utesluts med hjälp av ekokardiografi
• Kontraindikationer:
  • Pågående hjärtsvikt NYHA 3 eller sämre, varaktighet över tre år, stort vänstersidigt förmak, upprepade tidigare försök med snabbt återfall i förmaksflimmer, dåligt reglerad hypertoni, svårigheter med kort narkos och paroxysmalt förmaksflimmer

Farmakologisk konvertering

• Konvertering med läkemedel initieras av kardiolog och ger sinusrytm i upp till cirka 80–90 % av fallen.
• Fördelen med farmakologisk konvertering är att sövning eller fasta inte behövs, men elkonvertering är snabbare, effektivare och minskar inläggningstiden.
• Exempel på läkemedel som används är flekainid, dronedaron, vernakalant och propafenon (se FASS för dosering). Vid hjärtsvikt eller dålig effekt eller biverkningar av ovan nämnda preparat kontraindicerade och rekommenderas i stället amiodaron (se FASS för dosering).
• Hos vissa patienter där paroxysmalt förmaksflimmer förekommer sällan kan en vid behovsmedicinering med ovanstående mediciner förskrivas.  

Långtidsbehandling med antiarytmika

• Långtidsbehandling med läkemedel för att bibehålla sinusrytm görs för att minska FF-relaterade symtom; de har ingen effekt på mortalitet eller risken för inläggning.
• Behandlingen initieras av kardiolog, vanligtvis hos patienter med symtomgivande FF.
• Effekten av en sådan behandling är beskedlig och reducerar enbart risken för återfall i FF.
• Biverkningar av en sådan behandling är vanliga och det rekommenderas därför att endast läkemedel som är säkra används vid långtidsbehandling med antiarytmika:
  • I första hand rekommenderas amiodaron, dronedaron, flekainid och propafenon (se FASS för dosering)
  • Enbart amiodaron rekommenderas hos patienter med hjärtsvikt
  • Propafenon rekommenderas inte hos patienter med koronarsjukdom, klaffel eller vänsterkammarhypertrofi
• Behandling med ACE-hämmare, ARB och betablockerare kan möjligen minska risken för recidiv.

Kateterablation

• Elektriska signaler från foci i muskelfibrer vid ingången till lungvenerna kan utlösa flimmerepisoder, proceduren har som mål att skilja dessa fibrer från förmaken:
  • Kan göras med högfrekvent (radiofrekvent) växelström, linjära lesioner i lungvenen eller kryoterapi
  • Med stor precision åstadkommer man lesioner i hjärtat riktade mot den del som utgör det anatomiska underlaget för uppkomst av hjärtrytmstörningen
  • Det är sannolikt mest effektivt när lungvenen isoleras helt från förmaken
• Rekommenderas som alternativ vid symtomatiskt FF, särskilt vid samtidig hjärtvikt (HFrEF), efter att man prövat läkemedel:^39-40
• Vid bristfällig effekt av läkemedel är kateterablation en effektiv behandling^41-42
• Det finns låggradig evidens att kateterablation har bättre effekt än läkemedel vid icke-paroxysmalt FF⁴³
• I en tidigare studie med patienter som hade provat ett antiarytmiskt läkemedel, var 66 % recidivfria nio månader efter ablation, jämfört med 16 % i gruppen behandlade med läkemedel⁴⁴
• Det finns evidens att kateterablation har effekt på sjukhusinläggning och död och att det gäller såväl patienter med som utan hjärtsvikt³
• En metaanalys fann att kateterablation som förstahandsbehandling hos patienter med paroxysmalt FF hade bättre effekt än rytmreglering avseende arytmirisk och inläggningar, utan förhöjd risk för allvarliga biverkningar⁴⁵
• Kateterablation visade sig ha bättre effekt än farmakalogisk behandling för att förhindra död, allvarlig stroke, allvarlig blödning och hjärtstopp hos främst yngre patienter, nyttan är inte påvisad hos patienter >75 år⁴⁶
• Vid paroxysmalt eller persisterande förmaksflimmer – ablationsbehandling övervägs hos utvalda patienter:¹
  • Symtomgivande paroxysmala eller persisterande förmaksflimmer som inte svarar tillfredsställande på läkemedelsbehandling och patienter med vissa former av Wolff-Parkinson-Whitesyndrom
  • Kateterablation hos patienter med förmaksflimmer och nedsatt vänsterkammarfunktion ger en långvarig förbättring av den systoliska funktionen. Tidig behandling ger bättre resultat⁴⁷
  • Aktuellt hos patienter som fått prova behandling med åtminstone ett antiarytmika utan effekt eller intolerabel biverkan. I vissa fall kan ablationsbehandling bli aktuell primärt
• Antikoagulantiabehandling sätts in minst 3 veckor innan ablationen (PT-INR 2–3 eller behandling med NOAK) och minst 8 veckor efter proceduren:
  • På grund av osäkerhet kring tromboemboliska komplikationer rekommenderas antikoagulantia efter genomförd behandling
  • Livslång behandling rekommenderas hos personer med förhöjd risk enligt CHA₂DS₂-VASc
• Behandling med rytmreglerande (antiarytmiska) läkemedel i 8–12 veckor efter genomförd ablation görs ofta för att förhindra tidiga recidiv och det är rimligt att överväga långtidsterapi med dessa läkemedel.
• Effekten av ablationen är bäst vid behandling av hypertoni, hyperglykemi, övervikt, rökning, dyslipidemi, alkoholöverkonsumtion, sömnapnésyndrom och fysisk inaktivitet¹
• Övrig dokumentation:
  • Ablation versus farmakologisk behandling:
    • I en större RCT ledde ablationsbehandling inte till signifikant minskning av det primära utfallet (död, stroke med restsymtom, allvarlig blödning, inläggning på grund av kardiovaskulär sjukdom eller recidiv av förmaksflimmer), jämfört med gängse farmakologisk behandling⁴⁸
    • Ablation ledde dock till signifikant och klinisk betydelsefull bättre självrapporterad livskvalitet 12 månader efter ingreppet⁴⁹
  • Bra dokumenterad effekt hos patienter med symtomatiskt paroxysmalt FF och hos vilka behandling med antiarytmika inte har varit effektiv:
    • En studie visar återfall hos 34 % inom nio månader efter ablation jämfört med 84 % recidiv hos patienter behandlade med ett antiarytmikum⁵⁰
    • Kateterablation hos patienter med FF och nedsatt vänsterkammarfunktion ger en långvarig förbättring av den systoliska funktionen. Tidig behandling ger bättre resultat⁴⁷
    • Kateterablation förbättrar överlevnad, bevarar vänsterventrikelfunktionen, minskar inläggning och förbättrar livskvalitet vid samtidig hjärtsvikt^51-52
    • I en studie där man jämförde mellan behandling med amiodarone och ablationsbehandling såg man att 30 % fick återfall i ablationsgruppen versus 66 % i amiodarongruppen:⁵³
      • Ablationsgruppen hade en lägre frekvens av inläggning och mortalitet
  • En rapport från SBU (2010) visar:
    • För de som har uttalade symtom och som inte har eller kan behandlas effektivt med antiarytmiska läkemedel är kateterablation ett behandlingsalternativ
    • Metoden ger bättre effekt på symtomen än fortsatt läkemedelsbehandling
    • Resultaten vid en tolv månaders uppföljning är bättre för dem med förmaksflimmer i attacker än de med ihållande förmaksflimmer
    • Det vetenskapliga underlaget är otillräckligt för slutsatser om metodens kostnadseffektivitet
    • Det är få komplikationer och låg dödlighet vid RFA-behandling av förmaksflimmer men behandlingen medför ökad risk för allvarliga komplikationer med en annorlunda riskprofil jämfört med läkemedelsbehandling. Det är därför viktigt att de patienter som kan komma ifråga får en allsidig och objektiv information om både nytta och risker
  • Övrigt:
    • Komplikationer med hjärttamponad, hjärnemboli och lungvensstenos förekommer men är sällsynta. Takykardi efter ingreppet förekommer hos ungefär 5 %
    • Själva ingreppet kan ta relativt lång tid och behöver upprepas hos cirka 40 % av patienterna, men siffran minskar successivt³
    • Lyckad behandling innebär att patienten blir fri från symtom förenade med FF. Idag är det oklart om man påverkar embolirisken vid förmaksflimmer och hos patienter med höga CHA₂DS₂-VASc-poäng medför inte en lyckad ablation automatiskt att man sätter ut antikoagulation
    • Proceduren kan också vara effektiv vid kroniskt FF i särskilt uttalade fall^54-55

Annan behandling

Istmusablation

• Avbränning av reentry-kretsar i höger förmak så kallad istmusablation:
  • Rekommenderas vid istmusberoende förmaksfladder

Maze-kirurgi

• Maze-kirurgi utförs vid enstaka universitetssjukhus i Sverige.
• Maze-operation innebär att man exciderar förmaksöronen och skär upp förmaksväggarna efter ett bestämt labyrintliknande mönster.⁵⁶
• Efter maze-kirurgi tvingas den atriella depolariseringen att följa ett speciellt bestämt mönster bestämt av ärren i förmaksmyokardiet.⁵⁷
• Maze-kirurgi är ett stort kirurgiskt ingrepp med en perioperativ dödlighet på 1–2 %. Den kan övervägas hos patienter med symtomatiskt FF trots optimal behandling (inklusive ablation).
• För kontroll av kammarfrekvensen föredrar de flesta elektrofysiologer idag ablation för att inducera ett komplett atrioventrikulärt ledningsblock (patienten blir beroende av pacemaker) så kallad His ablation framför att modifiera överledningen med ett inkomplett block.
• Läs mer på det europeiska kardiologförbundets riktlinjer om förmaksflimmer (2016).

Andra kirurgiska metoder

• Det finns metoder beskrivna där man hindrar embolier från att komma ut ur förmaken, genom implantering av ett filter eller genom att anpassa förmakens anatomi:⁹
  • Till exempel stängning av förmaksöra med implantation av förmaksplugg med efterbehandling med ASA²³
• Metoderna kan vara aktuella hos patienter som inte kan använda orala antikoagulantia:
  • Man rekommenderar dock att även patienter som behöver dessa kirurgiska metoder fortsätter med antikoagulation, om möjligt

Kardiovaskulär riskminimering, behandling av komorbiditet

Hjärtsvikt

• Se separat text om hjärtsvikt.
• Notera att NT-proBNP kan vara förhöjt vid FF utan att hjärtsvikt föreligger.
• Ekokardiografi kan vara till hjälp för att differentiera mellan de olika tillstånden.

Hypertoni

• Okontrollerad hypertoni kan bidra till ökad risk för såväl stroke som blödningar.
• Behandling med ACE-hämmare/ARB rekommenderas i första hand eftersom det finns dokumentation om att dessa läkemedel kan minska risken för FF och minska risken för återfall i FF.

Klaffel

• Ungefär en tredjedel av alla patienter med FF har någon typ av klaffel.⁹ Klaffel kan ge hemodynamiska ändringar i hjärtat som kan ge strukturella ändringar i hjärtat, som i sin tur ger ökad risk för FF:
  • Vid utveckling av FF vid känt klaffel bör kirurgiska åtgärder övervägas
• Klaffel ger i sig en ökad risk för tromboemboliska händelser.
• Patienter med mekanisk hjärtklaff eller mitralisstenos (reumatiskt klaffel) har så kallat valvulärt FF vilket innebär att behandling med warfarin bör sättas in vid dessa tillstånd (NOAK är rekommenderas ej).
• Biologisk hjärtklaff:⁵⁸
  • En randomiserad studie med cirka 1000 patienter visade att behandling med rivaroxaban (NOAK) inte var sämre än behandling med warfarin hos patienter med förmaksflimmer avseende dödlighet, större kardiovaskulära händelser eller allvarliga blödningar

Diabetes

• Diabetes är förutom en viktig riskfaktor för FF även en riskfaktor för stroke och andra aterosklerotiska hjärt-kärlsjukdomar.
• Intensiv metabol kontroll ger inte minskad risk för FF.
• Metformin har visat sig kunna ge minskad risk för nyinsjuknande i FF och kan möjligen ge minskad risk för stroke.⁹

Koronarsjukdom

• Läs mer i texten Angina pectoris och obstruktiv kranskärlssjukdom.

Övervikt och viktnedgång

• Övervikt ger ökad risk för FF, beroende på grad av övervikt (BMI).
• Övervikt ger ökad risk för stroke, tromboembolism och dödlighet hos patienter med FF.
• Viktminskning kan ge minskad återfallsrisk efter konvertering, mindre symtom och ökad fysisk kondition kan förbättra symtomen.

Cancer

• Cancer medför ökad risk för såväl trombos som blödning. Cancerformerna som medför störst risk för trombos är cancer hematologiska cancerformer, cancer i pankreas, tarm, lungor, mage och hjärna. Risken för blödningar är störst vid engagemang av slemhinnor, som vid till exempel gastrointestinala och urogenitala cancerformer.^59-60
• På grund av ökad risk för trombos men samtidig ökad risk för blödning rekommenderas försiktighet vid insättning av OAK. Riktlinjer från region Stockholm anger att beslut om att behandla med OAK bör avgöras av behandlande onkolog:⁵⁹
  • Såväl NOAK som warfarin kan användas, beroende på riskprofil. LMH kan användas i undantagsfall men har bristfällig dokumentation som strokeprofylax
  • Korrigering av riskfaktorer för blödning rekommenderas
  • Läs mer om behandling av FF vid cancersjukdom på Janusinfo (region Stockholm)

Sömnapné och andra respiratoriska sjukdomar

• Sömnapné kan ge ökad risk för FF, och behandling av sömnapné kan minska risken för återfall i FF.¹
• Förekomst av sömnapnésyndrom ger sämre behandlingsresultat (ablation, elkonvertering).

Kolesterolsänkande behandling?

• Det saknas rekommendationer om att rutinmässigt påbörja kolesterolsänkande behandling hos personer med FF.^1,61
• Om man vid bilddiagnostik hittar fynd som talar för signifikant ateroskleros bör statinbehandling påbörjas (signifikant plack på ekokardiografi eller tecken på genomgången hjärtinfarkt till exempel):
  
  • Se även artikeln om Dyslipidemi

Graviditet

• Läs mer om behandlingen av FF hos gravida på det europeiska kardiologförbundets riktlinjer om förmaksflimmer (2016).
• Observera att NOAK är kontraindicerade hos gravida.

Förebyggande åtgärder

• Behandling av predisponerande sjukdomar, se ovan.
• Hypertoni är den största enskilda riskfaktorn för utveckling av FF.
• Hos patienter med systolisk vänstersidig kammardysfunktion eller vänstersidig kammarhypertrofi har ACE-hämmare och angiotensin II-antagonister visat sig ha en förebyggande potential mot FF.^62-63
• Statinbehandling minskar inte förekomsten av FF enligt en metaanalys, men rekommenderas generellt som sekundärprofylax vid påvisad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom:
  • Se även artikeln om Dyslipidemi
• Intag av kaffe ger inte ökad risk för FF. I mindre mängder kan kaffe ha en viss förebyggande verkan.⁶⁴
• Tillskott av en gram omega-3-fettsyror⁶⁵ eller 4 gram av omega-3-fettsyror dagligen i ett år⁶⁶ resulterade inte i minskad förekomst av återfall av förmaksflimmer hos patienter med paroxysmalt FF
• Regelbunden fysisk aktivitet av måttlig intensitet rekommenderas för att förebygga FF, medan långvarig intensiv träning kan öka risken för utveckling av FF:¹
  • Maratonlopp till exempel 
• Alkoholöverkonsumtion ger ökad risk för FF.¹ 
• Hos personer med perifer arteriell sjukdom rekommenderas opportunistisk screening för förmaksflimmer.¹ 

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• FF uppkommer ofta initialt paroxysmalt innan det blir en permanent rytmstörning:
  • Nydebuterat förmaksflimmer utan underliggande sjukdom går ofta spontant tillbaka till sinusrytm, men recidivfrekvensen är hög
  • Över 50 % av patienterna med akut flimmer slår om spontant inom 24–48 timmar⁶⁷
  • Av patienter med paroxysmalt förmaksflimmer progredierar 5,5 % per år till permanent förmaksflimmer⁶⁸
• Förmaksfladder övergår ofta till FF senare.
• De subjektiva besvären blir ofta mindre när FF blir permanent.
• Många upplever perioder eller anfall med flimmer utan symtom, diagnosen ställs ofta vid tillfällig rutinundersökning av hjärtat.
• Risken för recidiv efter elkonvertering är stor och FF blir permanent hos de flesta efter några år, oavsett behandling.
• Upp till hälften av de patienter som ordinerats antikoagulantia på grund av strokerisk avbryter behandlingen inom ett år.⁶⁹

Komplikationer

• Stroke:
  • 20 till 30 % av alla fall med stroke är en följd av FF
  • I över 15 % av fallen beror stroke hos 70-åringar på FF
  • Hos personer över 80 år räknar man med att stroke i 1/3 av fallen beror på FF
  • Permanent FF ger en betydligt högre risk för trombbildning i vänster förmak än paroxysmalt FF^70-71
• Mortalitet:
  • Ökad risk för död, särskilt kardiovaskulära sjukdomar såsom plötslig död, hjärtsvikt eller stroke
  • En metaanalys visade en mortalitet på 4,7 % per år vid FF:⁷²
    • Död på grund av kardiella orsaker utgjorde 46 % av dödsfallen medan död på grund av ischemisk stroke, hjärnblödning eller större blödning utgjorde tillsammans 11 % av dödsfallen
  • Jämfört med personer med sinusrytm har patienter med förmaksflimmer fördubblad dödlighet och sex gånger så hög risk för att få en stroke^73-74
• Inläggning:
  • 10 till 40 % av alla patienter med FF blir inlagda årligen
• Minskad livskvalitet är vanligt hos patienter med FF.
• Hjärtpåverkan:
  • Obehandlad snabb kammarverksamhet kan leda till hjärtsvikt (20 till 30 % av alla med FF) och/eller kardiomyopati
  • Hjärtats minutvolym minskar med 10–20 % oavsett kammarhastighet på grund av bortfall av förmakskontraktioner
  • Plötslig hjärtdöd förekommer oftare hos personer med FF⁷⁵
  • Risken för ventrikelflimmer är större hos personer med FF⁷⁶
• Kognitiva störningar kan uppträda och särskilt vitsubstansförändringar är vanligare bland patienter med FF.

Prognos

• Prediktorer för recidiv av förmaksflimmer inkluderar långvarigt förmaksflimmer (varaktighet >3 månader), hjärtsvikt, strukturell hjärtsjukdom, hypertoni, stigande ålder (över 70) och förstorat vänstersidigt förmak.^77-78
• En amerikansk uppföljningsstudie av patienter med nyupptäckt förmaksflimmer visade att mortalitetsrisken var hög de fyra första månaderna efter debut av förmaksflimmer (OR 9,6):⁷⁹
  • Senare var dödsrisken stabilt måttligt förhöjd i förhållande till övrig population (OR 1,6)
• Risken för tromboemboliska komplikationer:
  • Är störst precis efter nyuppkommet förmaksflimmer, under det första året med kroniskt förmaksflimmer och den första tiden efter konvertering till sinusrytm⁶²

Uppföljning

Plan

• Tät kontrol av PK-INR behövs vid behandling med warfarin:
  • Uppföljning vid antikoagulationsbehandling, behandlingsmål för PT-INR är 2,5 (2,0-3,0)
• Vid behandling med warfarin och NOAK rekommenderas initialt kontroll av eGFR och Hb efter 1 till 3 månader, särskilt hos utvalda patientgrupper:⁶
  • Patienter över 80 år
  • Patienter med anemi vid insättning
  • Patienter med eGFR <50 mL/min
  • Patienter med annan kardiovaskulär sjukdom och patienter som behandlas med högre doser av diuretika och/eller RAAS-blockerande läkemedel
  • Patienter med diabetes mellitus eller annan avancerad njursjukdom som kan ge snabb njurfunktionsnedsättning

Vad bör kontrolleras?

• Vid årlig kontroll bör följande kontrolleras:
  • Blodtryck och hjärtfrekvens
  • Blodstatus och njurfunktion (eGFR)
  • Andra läkemedel (inklusive naturläkemedel och tillskott). Användning av ASA/NSAID? Alkoholvanor?
  • Biverkningar?
  • Sjukdomshistoria: Nya sjukdomar? Nya tromboemboliska händelser?
  • Blödningar och bedömning av blödningsrisk?
  • Compliance/följsamhet till behandlingen
  • Självupplevd börda av behandlingen
  • Korrekt informationsbricka
  • Uppföljning och uppdatering av CHA₂DS₂-VASc-poäng.

Patientinformation

Vad du bör informera patienten om

• Om sjukdomen och riskerna vid utebliven behandling.
• Om behandlingen.
• Om att det är viktigt att vara försiktig vid antikoagulationsbehandling och följa ordinationerna.
• Att undvika farliga läkemedelskombinationer, till exempel NSAID-preparat/warfarin.
• Att uppsöka läkare vid blödningar eller biverkningar.

Skriftlig patientinformation

• Förmaksflimmer och förmaksfladder
• Hjärtats elektriska system
• Hjärtarytmi, hjärtrytmrubbningar (översikt)
• Kateterablation
• Om antikoagulationsbehandling med warfarin (information om bland annat PT-INR och kontroller)
• Om antikoagulationsbehandling med NOAK (allmän information samt skillnader med warfarinbehandling)
• Arbets-EKG

Animationer

• Hjärtats retledningssystem
• Förmaksflimmer
• Radiovågsablation