Hjärtinfarkt

Med ovanstående definition kan följande kriterier uppfylla kraven för diagnosen hjärtinfarkt: 

1. Förhöjda nivåer av specifika biomarkörer för myokard, såsom troponin, med åtminstone ett värde över den övre referensgränsen tillsammans med belägg för myokardischemi vid åtminstone ett av följande:

• Symtom på ischemi

• EKG-förändringar förenliga med ny ischemi (nytillkomna ST-T-förändringar eller nytillkommet vänster grenblock, LBBB)

• Utveckling av patologisk Q-våg på EKG.

• Isotop- eller MR-undersökning med belägg för förlust av viabel hjärtmuskel eller nytillkommen abnorm regional väggrörlighet.

• Plötslig oväntad hjärtdöd inkluderande hjärtstillestånd, ofta med föregående symtom tydande på myokardischemi, eventuellt med ovan nämnda EKG-förändringar eller med en coronarangiografi med koronartrombos alternativt vid obduktion med fynd förenliga med nytillkommen färsk infarcering.

2. I anslutning till perkutan koronarintervention (PCI), hos patienter med förhöjning av troponinvärdet tydande på en procedurrelaterad myocardnekros. Ökningen av biomarkörer, exempelvis troponin, bör då vara tre gånger större än det övre referensvärdet.

3. För bypass-opererade patienter som har en förhöjning av biomarkörerna tydande på en per operativ myokardiell nekros. Ökningen av biomarkörerna är då fem gånger större än det övre referensvärdet + alternativt nytillkommen patologisk Q-våg eller nytillkommen ocklusion av graft eller nativt koronarkärl.

Indelning

Akut hjärtinfarkt ingår i begreppet akut koronart syndrom, vilket också inkluderar instabil angina. Under senare år har man kliniskt klassificerat hjärtinfarkterna i olika typer:

• Typ 1 – Spontan hjärtinfarkt relaterat till ischemi på grund av primär kranskärlshändelse såsom plaqueruptur eller erosion.

• Typ 2 – Hjärtinfarkt sekundärt till ischemi på grund av antingen ökat syrekrav eller minskat flöde, såsom till exempel vid koronarspasm, koronarembolism, anemi, arytmier, hypertension eller hypotension.

• Typ 3 – Plötsligt oväntad hjärtdöd inkluderande hjärtstillestånd, ofta föregånget av symtom tydande på myokardischemi, med eller utan nytillkomna EKG-förändringar.

• Typ 4a – Hjärtinfarkt associerad med PCI.

• Typ 4b – Hjärtinfarkt associerad med stenttrombos dokumenterad genom koronarangiografi eller vid obduktion.

• Typ 5 – Hjärtinfarkt associerad med bypass-kirurgi.

>>Gå en fortbildning om förmaksflimmer

Bakgrund och epidemiologi

Hjärtinfarkt är den vanligaste enskilda dödsorsaken i industrialiserade länder och svarar för cirka 30 procent av samtliga dödsfall. I Sverige uppgår antalet hjärtinfarkter till cirka 50 000 per år. Incidensen av hjärtinfarkt har dock under de senaste decennierna sjunkit för varje år.

Annons

Annons

Etiologi och patogenes

Den vanligaste orsaken till hjärtinfarkt är plackruptur med ockluderande trombpålagring i någon av de större kransartärerna vilket i sin tur orsakar lokal anoxi ledande till celldöd. Det dröjer upp till sex timmar innan nekros är patologiskt och anatomiskt påvisbar.

Riskfaktorer kring hjärtinfarkt

År 2004 publicerades den stora Interheart-studien som listade samtliga riskfaktorer associerade med insjuknandet av akut hjärtinfarkt.

De väsentligaste riskfaktorerna enligt denna studie var:

• Hyperlipidemi uttryckt som apo B/apo A >1, odds ratio: (3,8)
• Rökning (2,9)
• Diabetes (3,0)
• Hypertension (2,5)
• Bukfetma (2,22)
• Psykosocial stress  (2,51)

Dessa riskfaktorer var de väsentligaste negativa faktorerna förenade med en ökad risk för insjuknande i hjärtinfarkt. Man fann också i denna studie faktorer som gynnsamt minskade risken för att insjukna i hjärtinfarkt, till exempel:

• Intag av grönsaker och frukt dagligen, odds ratio (0,7)
• Fysisk aktivitet odds ratio (0,72)
• Måttligt alkoholintag, odds ratio (0,79)

Interheart-studien gör gällande att upp till 90 procent av samtliga hjärtinfarkter kunde förklaras av någon eller några av dessa riskfaktorer. Ju fler riskfaktorer man samlar på sig, desto större är risken för infarktinsjuknande. Ökningen ökar närmast logaritmiskt.

Klinisk bild 

Den kliniska bilden vid insjuknande i hjärtinfarkt kan vara mycket skiftande från total symtomfrihet till plötslig död och däremellan ett mycket varierande symtomspektrum. Det vanligaste symtomet är en central bröstsmärta som inte varierar med kroppsställning eller andning och med en duration över 30 minuter samt inte sällan förenat med illamående och kallsvett. Smärtorna strålar ofta upp mot nacke, käke och/eller ut i vänster arm, stundtals är smärtorna enbart lokaliserade till en viss region, till exempel käken eller ena armen.

 

Patienter som tidigare haft kärlkrampsbesvär eller angina pectoris känner ofta igen smärtorna som sina anginasmärtor – men nu oftast med en betydligt större intensitet och utan effekt av nitroglycerin. Ibland behöver det inte vara smärta som är debutsymtomet utan i stället akut andnöd med lungödem till följd av ischemibetingad akut vänsterkammarsvikt.

Cirka 30 procent av alla som insjuknat i ST-höjningsinfarkt uppvisar atypiska symtom, såsom illamående, extrem trötthet, palpitationer eller synkope. Dessa atypiska symtom är vanligare hos äldre och vanligare bland kvinnor än män. Kvinnor med hjärtinfarkt har oftare normala koronarkärl än män med hjärtinfarkt, vilket uppmärksammats först under senare år. Enligt en nyligen presenterad studie från Stockholm har närmare en tredjedel av alla kvinnor med förstagångsinfarkt normala koronarkärl, så kallad MINCA (myocardial infarction with normal coronary arteries). Närmare orsaker är än så länge oklara till detta tillstånd.

Plötslig död är i de allra flesta fall orsakade av malign rytmrubbning, kammarflimmer eller asystoli. Det första dygnet kan ibland vara förenat med subfebrilitet med en tempstegring upp till 38–39 grader. Inflammatoriska markörer som SR- och/eller CRP-stegring är närmast legio vid infarktinsjuknandet.

I de flesta fall läker hjärtinfarkten ut utan några som helst problem eller komplikationer. Patienten kan skrivas ut redan efter tre till fyra dagar, i regel efter att ha genomgått en koronarangiografi för bedömning av behovet av revaskularisering.

Vid utbredd hjärtinfarkt kan cirka 10-15 procent av samtliga fall kompliceras med kardiogen chock, vilket är förenat med en hög mortalitet och som kännetecknas av grav hypoperfusion med låg minutvolym och systoliskt blodtryck under 90 mmHg, oliguri och påtagligt allmänpåverkat tillstånd.

Diagnos och undersökning

De diagnostiska kriterierna för akut hjärtinfarkt är:

• Typisk EKG-utveckling initialt med ST-höjning alternativt nytillkommet vänster grenblock som vid STEMI. Vid N-STEMI ser man mer ospecifika EKG-förändringar med ST-T-förändringar oftast med ST-sänkningar.

• Typiska symtom enligt ovan med förhöjda biokemiska hjärtmarkörer.

• Atypiska symtom vid EKG-förändringar förenliga med hjärtinfarkt och typiskt biokemiskt mönster.

• Myokardnekros och koronartrombos med ålder motsvarande symtom påvisade vid obduktion.

EKG-diagnostik vid hjärtinfarkt

EKG ingår som en självklar integrerad diagnostik hos patienter med misstänkt hjärtinfarkt. Det är viktigt att påpeka att EKG initialt kan vara helt normalt och att ett normalt EKG ingalunda utgör något avgörande kriterium för att lägga in patienten för observation. Det är patientens symtomatologi som överlag är helt avgörande. EKG i sig självt är dessutom ofta otillräcklig i diagnosen av akut hjärtinfarkt eller vid ischemi eftersom ST-T-förändringar kan förekomma vid en rad andra tillstånd såsom till exempel vid akut perikardit, vänsterkammarhypertrofi, nytillkommet LBBB och vid Brugada syndrom. Även Q-vågor kan förekomma på grund av myokardiell fibros i frånvaro av kranskärlssjukdom hos till exempel patienter med vissa former av kardiomyopati.

De tidigaste manifestationer av myokardiell ischemi är typiska T-vågsförändringar stundtals med höga toppiga T-vågor med eller utan samtidig höjning av ST-segmentet. Hög T-vågsamplitud i åtminstone två avledningar som avspeglar samma region är inte sällan ett mycket tidigt tecken som föregår ST-höjning. Sammanfattningsvis kan man säga att EKG-manifestationerna vid akut myokardiell ischemi i frånvaro av vänsterkammarhypertrofi och LBBB, är nytillkommen ST-höjning i minst två avledningar som speglar samma region, över 0,2 millivolt hos män och över 0,15 millivolt hos kvinnor.

ST-T-sänkningar eller T-vågsförändringar som är nytillkomna med nedåtsluttande ST-depression >0,05 millivolt i minst två avledningar som avspeglar samma region kan vara orsakad av N-STEMI.

Höjning av ST-segmentet eller diagnostisk Q-våg i regionala avledningar är mer specifika än ST-sänkningar när det gäller lokalisationen av myokardiell ischemi eller nekros. Vid misstanke på högerkammarinfarkt (diafragmal infarkt och hypotension) kan det vara tillrådligt att komplettera EKG-registering med bröstavledningar som också täcker V3-R eller V4-R.

Enzymdiagnostik vid hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt kännetecknas av celldöd vilket föranleder utsläpp av en rad olika proteiner i cirkulationen såsom bland andra myoglobin, troponin-T och I, CK och LDH. Hjärtinfarkt diagnostiseras när blodnivåerna av sensitiva specifika biomarkörer såsom troponin-T och I eller CK-MB är förhöjda när den kliniska bilden (symptom eller EKG-bild) är förenlig med akut myokardischemi. Även om höjningen av dessa biomarkörer speglar myokardiell nekros så säger det ingenting om mekanismen bakom detta. Med andra ord; förhöjda nivåer av troponiner i frånvaro av kliniska belägg för ischemi ska alltid föranleda sökande av andra etiologier än myocardiell nekros, såsom till exempel myokardit, aortadissektion, lungembolism, hjärtsvikt, njursvikt eller taky-bradyarytmier.

De biomarkörer med högst sensitivitet och specificitet för myokardiell nekros är Troponin-I och T. Förhöjda nivåer av dessa biomarkörer som överskrider den 99:e percentilen över den normala referensnivån är diagnostiskt för akut hjärtinfarkt (med undantag av nämnda andra tillstånd som kan föranleda förhöjda nivåer). Troponin-T och I reagerar snabbt även efter små myokardskador. Vid reperfusion nås maximum inom 12–18 timmar, vid bestående ocklusion efter cirka 72 timmar. Troponinnivåerna normaliseras mycket långsamt och kan kvarstå förhöjda upp till 14 dagar efter infarktinsjuknandet. De specifika nivåerna för referensvärden kan variera mellan olika analyslaboratorium.

Nyligen har så kallade högkänsliga Troponin T (hs-cTnT) blivit tillgängliga för analys och med betydligt större känslighet än tidigare troponinmetoder. Det negativa prediktiva värdet av ett omätbar högkänsligt Troponin T i kombination med normalt EKG är mycket högt (99,8 procent). Detta bör kunna utnyttjas i diagnostiken, det vill säga bröstsmärta i kombination med ett icke mätbart högkänsligt Troponin T (oberoende av kön och tid för analys i relation till symtomdebut) och med normalt EKG orsakas sannolikt inte av hjärtinfarkt.

Mätning av andra biomarkörer som CK och CK-MB i synnerhet kan stundtals vara av värde vid tveksamhet om kardiell genes är orsak till förhöjda värden. Om kvoten CK-MB/total CK är över 3, talar det för hjärtinfarkt. I annat fall kan bakomliggande enzymstegring bero på skelettmuskelskada.

Laktatdehydrogenas (LD eller LDH) är ett långsamt reagerande enzym som når sitt maximum först efter 36–48 timmar, men används numera ytterst sällan rutinmässigt vid infarktdiagnostik.

Differentialdiagnoser

Av samtliga patienter som söker akutmottagningen med anledning av centrala bröstsmärtor bedöms cirka endast 25–30 procent vara orsakade av myokardiell ischemi och kranskärlssjukdom. Detta innebär att ett flertal thorakala smärttillstånd kan vålla differentialdiagnostiska problem. Så kan till exempel perikardit ge symtom som i det akuta skedet kan förväxlas med infarktsmärtan. Här föreligger dock en ofta tydlig andningskorrelation och även lägesrelation. EKG-förändringar vid akut perikardit visar ofta generella ST-höjningar i samtliga avledningar, till skillnad från patienter med STEMI där det oftast är ST-höjningar i regionala avledningar.

Vid uttalad stress, i synnerhet hos kvinnor, kan infarktliknande symtom uppträda med centrala bröstsmärtor och övergående nedsättning av hjärtats pumpförmåga. Detta tillstånd som blivit uppmärksammat under senare år går under beteckningen Takotsubosyndromet (från japanskan tako tsubo, ett fångredskap för bläckfisk). Detta speciella tillstånd, som diagnostiseras med ekokardiografi eller angiografi tros vara orsakat av akut emotionell stress med kraftigt förhöjda halter av katekolaminer. Prognosen av dessa fall är mycket god.

Annan tänkbar orsak till centrala bröstsmärtor kan vara aortadissektion. Det typiska vid aortadissektion är att smärtan debuterar prompt, till skillnad från en ischemismärta som bygger på sig och når sitt maximum först upp till 30 minuter efter symtomdebuten. Vid aortadissektioner är smärtan maximal redan efter ett par sekunder och bör i dylika fall alltid föranleda misstanke om aortadissektion.

Pleurit är en annan tänkbar möjlighet till bröstsmärta där smärtan i likhet med perikarditen är andningskorrelerad, stundtals med pleurala gnidningsbiljud samt med auskultatorisk eller perkussionsmässig påtaglig dämpning över lungorna.

Pneumothorax orsakar likaledes ett akut insättande av smärta och kan också vara andningskorrelerad men även kontinuerlig. Vid pleurit eller pneumothoraxmisstanke bekräftas diagnosen oftast med lungröntgen.

Lungemboli bör i förekommande fall misstänkas och lungemboli av större omfång ger uttalad akut insättande andnöd utöver bröstsmärtor. Vid arteriell blodgasanalys finner man oftast ett lågt pO2 som uttryck för försämrad syresättning samt lågt pCO2 till följd av hyperventilation. EKG-diagnostiken utgör ett mycket osäkert moment. Perifera trombostecken stödjer givetvis misstanken om lungembolism liksom om patienten nyligen har genomgått ett operativt ingrepp. Diagnostiken baseras här huvudsakligen på DT, spiral-CT alternativt lungscintigrafi eller pulmonalisangiografi i förekommande fall.

Utöver alla dessa mer specifika sjukdomar kan bröstsmärtor naturligtvis orsakas av tillstånd i själva bröstkorgen med inflammatoriska processer till exempel vid costochondralgränserna som vid Tietzes syndrom eller vid generell myosit.

Prognos

Före 45 års ålder är hjärtinfarkt relativt ovanlig och dödligheten är då låg; cirka 5 procent hos män. Risken att avlida i hjärtinfarkt är störst under de första timmarna, för att därefter successivt sjunka. Dödligheten ökar successivt med stigande ålder och är för dem över 80 år närmare 60 procent.

Behandling

Det primära omhändertagandet av patienter med misstänkt hjärtinfarkt är att försöka uppnå god smärtlindring samt sedering, lämpligen med hjälp av Morfin i.v eller derivat därav. Vid eventuellt samtidigt illamående kan lämpligen Esucos ges i.v. Om det föreligger tydliga EKG-förändringar förenliga med akut hjärtinfarkt och en symtomatologi som talar starkt för infarktinsjuknandet, bör patienten snarast efter smärtlindring genomgå kranskärlsröntgen och i förekommande fall också primär PCI. Det vill säga ballongvidgning och stentning av de kärl som angiografören bedömer vara culprit lesion.

Vid kardiogen chock med en duration mindre än 18 timmar skall patienten oundgängligen genomgå revaskularisering. Det är ett tillstånd med hög mortalitet och revaskularisering är en förutsättning för att patienten skall ha möjligheter till överlevnad. Om PCI inte är möjlig av tekniska skäl bör patienten genomgå akut bypass-operation.

Om koronarangiografi och PCI vid akut hjärtinfarkt inte är möjligt att utföra på det sjukhus som patienten inkommer till, kan skyndsam transport till närmaste PCI-centra övervägas om PCI bedöms kunna utföras inom 90 minuter från symtomdebut. Om tiden bedöms överstiga 90 minuter bör trombolysbehandling påbörjas, det vill säga farmakologisk reduktion av kärlocklusionen och därmed reperfusion av det aktuella myokardavsnittet. Studier under senare år har visat att om symtomdurationen av akut hjärtinfarkt är högst fyra timmar, föreligger ingen större skillnad mellan primär PCI och trombolysbehandling avseende överlevnad. Val av trombolytikum kan variera från sjukhus till sjukhus men numera används oftast olika varianter av T-PA, som även kan ges som bolusinjektioner med TNK, TPA (Metalys).

Komplikationer till trombolys är framförallt blödningar och den mest fruktade är naturligtvis intracerebrala blödningar som förekommer, dock är risken låg. Kontraindikationer mot trombolys är ett större trauma med stor blödningsrisk eller ett kirurgiskt ingrepp inom de föregående närmaste tio dagarna. Man bör även avstå från trombolys hos patienter med ett systoliskt blodtryck över 200 mmHg.

Efter uppnådd revaskularisering antingen med primär PCI eller trombolys, vårdas patienten lämpligen på intensivvårdsavdelning eller infarktavdelning för insättande av läkemedel såsom ASA 75 mg, betablockare i stigande dos samt ACE-hämmare och statin. Denna läkemedelsbehandling utgör grundbehandling hos flertalet fall som insjuknat i akut hjärtinfarkt och är oftast livslångt. När patienten efter en tids observation och vård är cirkulatoriskt stabil kan patienten utskrivas till hemmet för fortsatt uppföljning och kontroll.

Komplikationer

I vissa fall kan dock förloppet kompliceras med sviktutveckling, eventuellt leda till kardiogen chock, något som framförallt bestäms av infarktens storlek liksom förekomsten av arytmiproblem, i första hand kammartakykardier eller kammarflimmer. Infarktrelaterade arytmier uppträder i regel under de första två till tre dygnen, vilket motiverar telemetriövervakning under de första infarktdagarna. Kammartakykardier som inträffar senare än 48 timmar efter infarktinsjuknandet bör bli föremål för diskussion avseende implantation av ICD i sekundärpreventivt syfte.

Hjärtinfarkt kan också orsaka andra relativt ovanliga komplikationer som myokardruptur, med hjärttamponad eller kammarseptumdefekt som följd. En ruptur kan även drabba infarcerad papillarmuskulatur ledande till kordaruptur och mitralisklaffinsufficiens, vilket i sin tur kan leda till akut vänsterkammarsvikt med lungödem. Akut hjärtkirurgi bör övervägas vid kammarseptumruptur liksom vid kordaruptur med mitralisinsufficiens.

Primärpreventiv ICD-behandling kan bli aktuellt och bör övervägas om vänsterkammarfunktionen förblir nedsatt (EF

Vid utbredda transmurala infarkter kan en försvagning av det drabbade myocardområdet leda till utveckling av kammaraneurysm, vilket i sin tur kan leda till en påtaglig minskning av slagvolymen till följd av en mer eller mindre stor pendelvolym mellan  kammare och aneurysm.

I samband med läkningen av hjärtinfarkten kan i enstaka fall andningskorrelerade smärtor förekomma orsakade av en aseptisk perikardit. Denna läker ofta ut efter några dagars antiinflammatorisk behandling.

Särskilda och/eller förebyggande råd

Rökare uppmanas att sluta röka, förhöjda blodtryck korrigeras farmakologiskt liksom hyperlipidemi med i första hand statiner. Vidare bör patienten uppmanas till fysisk aktivitet och i förekommande fall få kostråd och genomgå stresshantering.

Vidare information

Guidelines, European Society of Cardiology

Guidelines, American Heart Association

Hjärtinfarkt på eMedicine

ICD-10

I21.1
I21.9

Rekommenderade referenser

1. Braunwald´s Heart Disease. 8 ed. Saunders, ch. 48-53.

2. Wallentin (red). Akut kranskärlssjukdom Liber. 2010.

3. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.  The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC).

4. French JK, White HD. Clinical implications of the new definition of myocardial infarction. Heart 2004; 90:99-106.

5. Bhoi S et al. High sensitivity troponins and conventional troponins at the bedside. Int. J Crit. Illn Inj Sci: 2014. 4 (3) 253-256.

6. Apple FS, Parvin CA, Buechler KF, Christenson RH, Wu AHB, Jaffe AS. Validation of the 99th percentile cutoff independent of assay imprecision (CV) for cardiac troponin monitoring for ruling out myocardial infarction. Clin Chem 2005; 51:2198-2200.

7. Apple FS, Murakami MM, Cardiac troponin and creatine kinase MB monitoring during in-hospital myocardial reinfarction. Clin Chem 2005;51:460-463

8. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:933-940.

9. Holland RP, Brooks H. Precordial and epicardial surface potentials during myocardial ischemia in the pig. A theoretical and experimental analysis of the TQ and ST segments. Circ Res 1975;37:471-480.