Kronisk hjärtsvikt

Basfakta

Definition

• Ett komplext kliniskt syndrom med typiska symtom och tecken som beror på en strukturell eller funktionell hjärtavvikelse vilket leder till att hjärtats minutvolym blir för låg i förhållande till kroppens behov och/eller leder till ett kompensatoriskt ökat fyllnadstryck i vänsterkammaren:¹
  • Kan definieras av en klinisk bild med specifika symtom såsom dyspné och trötthet samt typiska tecken såsom lungrassel och perifert ödem som tecken på salt- och vätskeretention
  • Det europeiska förbundet för kardiologer (European Society of Cardiology) definierar hjärtsvikt som en abnormalitet i hjärtstruktur eller -funktion som leder till att hjärtat inte uppnår tillräcklig kapacitet för att förse kroppen med syre, trots normala fyllnadstryck i hjärtat (eller kompensatoriskt ökade) 
• Hjärtsvikt är, när den är obehandlad, en progressiv sjukdom som utvecklar sig från asymtomatisk till allvarlig svikt och där tidig behandling kan hindra utveckling av klinisk svikt.^2-3
• Olika klassificeringar:
  • Efter kliniskt förlopp (akut, kroniskt eller stabilt)
  • Efter funktionsklass enligt NYHA-klassificering (New York Heart Association)⁴
  • Etiologiskt
  • Patofysiologiskt, högersvikt eller vänstersvikt – forward failure eller backward failure
  • Hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion, bevarad ejektionsfraktion eller en mellanform bland dessa två; i kliniska sammanhang är detta den viktigaste indelningen

Förekomst

Incidens

• Under 65 år är 1/1 000 män per år och 0,4/1 000 kvinnor per år.⁹
• Över 65 år är 11/1 000 män per år och 5/1 000 kvinnor per år.
• I en studie från 2013 hittade man en incidens av HFpEF (EF >50 %) på 34 % och HFrEF (EF <40 %) på 66 %.¹⁰
• Mörk hudfärg är relaterad till högre incidens av hjärtsvikt hos patienter <50 år.
• Livstidsrisken för hjärtsvikt vid 55 års ålder är 33 % för män och 28 % för kvinnor.¹

Prevalens

• Prevalensen brukar anges till 1–2 %, det vill säga omkring 100 000–200 000 patienter i Sverige, men prevalensen ökar till 10 % hos personer >70 år:¹¹
  • Andra källor anger en prevalens på 200 000–300 000 personer¹²
• Under 65 år är 1/1 000 män och 1/1 000 kvinnor och över 65 år är 40/1 000 män och 30/1 000 kvinnor.⁹
• Prevalensen varierar med de diagnostiska kriterierna och prevalensdata gäller i första hand symtomgivande systolisk hjärtsvikt.
• Man har uppskattat prevalensen av HFpEF till 40–60 % men på grund av olika kriterier finns en stor spridning i rapporterad prevalens:
  • Av sjukhusvårdade patienter med hjärtsvikt har 35–40 % HFpEF⁸
• Prevalensen är generellt sett ökande på grund av bättre prognos för ischemisk hjärtsjukdom och bättre överlevnad och på grund av en åldrande befolkning:
  • Prevalensen för patienter över 80 år är cirka 10 %¹¹

Etiologi och patogenes

• Normal systolisk funktion kräver:¹³
  • Normal kontraktion under systole och relaxation under diastole
  • Normal intrakardiell volym före kontraktion (preload)
  • Begränsat motstånd för blodströmmen ut från hjärtat (afterload)

Patofysiologi

• Det finns en relation mellan trycket i vänsterkammare och ejektionsfraktionen (EF); den så kallade Frank Starling kurvan.
• Tre viktiga komponenter som utgör hjärtminutvolymen är preload (volym vid slutet av den diastoliska fasen), myokardkontraktiliteten och afterload (hur mycket tryck vänsterkammaren måste pumpa emot):
  • Vid minskad myokardkontraktilitet uppstår en systolisk dysfunktion (HFrEF)
  • Vid en diastolisk dysfunktion (HFpEF) är EF normal men det finns en svikt vid fyllnadsfas, det vill säga ökat motstånd vid påfyllnad av den ena eller båda ventriklarna, vilket ger perifer stockning och pulmonell hypertension¹⁴ 
• Symtomen orsakas av låg hjärtminutvolym eller högt påfyllnadstryck till höger eller vänster hjärthalva.
• Hjärtsvikt är inte en bestämd sjukdom utan ett kliniskt symtomkomplex som karakteriseras av:
  • Reducerad vänsterkammarfunktion med symtom som är uttryck på minskad perfusion av organ
  • Neurohormonell aktivering av kompensationsmekanismer (noradrenalin, angiotensin, aldosteron):
    • Dessa anses ha skadliga effekter på blodkärl, njurar, muskler, benmärg, lungor och lever
    • Förhöjda värden av dessa hormoner är korrelerat med dålig prognos¹⁵
  • Aktivering av renala kompensationsmekanismer som leder till vätskeretention och stockning av vätska i lungor
• Högerkammarsvikt:¹⁶
  • Föreligger ofta vid HFpEF och HFrEF
  • Akut högerkammarsvikt kan orsakas av lungemboli, sepsis, acidos/hypoxi, myokardit, kranskärlsocklusion pulmonell. Kronisk högerkammarsvikt kan orsakas av pulmonell hypertension vid vänsterkammarsvikt, kardiomyopati, klaffsjukdomar och vissa hjärtanomalier 
• Kardiell remodellering:
  • Modern uppfattning om hjärtsviktens patofysiologi omfattar flera mekanismer för skadeutveckling och kompensationsmekanismer¹⁷
  • Summan av mekanismerna ger ändrad geometri, struktur och funktion i hjärtat. Processen pågår under en tid och kallas för kardiell remodellering¹⁸
  • En rad signalsubstanser och neurohormonella axlar är involverade och aktiverade
  • Remodelleringen stimuleras av ökade nivåer av cirkulerande neurohormoner, som exempelvis ökad aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), stimulering av det sympatiska nervsystemets katekolaminer och ökade nivåer av endotelin, vasopressin, cytokiner och andra proinflammatoriska substanser
  • Genom natriumretention, ökade nivåer av natriuretiska hormoner och perifer vasokonstriktion via det aktiverade sympatiska nervsystemet ökar den hemodynamiska belastningen på myokardiet samtidigt som det i fall med höga koncentrationer också utövas direkt toxiska effekter på myocyterna
  • Fibroblasternas aktivitet i den interstitiella vävnaden ökar och det uppstår ett ökat missförhållande mellan kardiomyocyter, kapillärtäthet och kollageninnehåll. Ändringarna är dels självförstärkande, och remodelleringen går in i en ond cirkel där hjärtats geometri och arkitektur ändras och pumpfunktionen försvagas undan för undan

Predisponerande faktorer

• Olika faktorer som predisponerar för utvecklingen av hjärtsvikt har identifierats:
  • Kranskärlsjukdom
  • Rökning
  • Hypertoni och vänsterkammarhypertrofi:
    • Man har sett en dubbelt så hög risk att utveckla hjärtsvikt hos patienter med ≥160/100 mmHg jämfört med patienter som har <140/90 mmHg¹⁹
    • Tecken på vänsterkammarhypertrofi finns innan hjärtsviktsdiagnos på 20 % av EKG-undersökningar och 60–70 % av ultraljudsundersökningar 
  • Fetma
  • Diabetes
  • Klaffel
  • Kardiomyopati
• Tidigare ansågs kranskärlsjukdom och hypertoni vara de viktigaste riskfaktorerna för utvecklingen av hjärtsvikt, men senare studier har visat att hypertoni har en mindre roll än vad man tidigare har trott:
  • En studie fann att ischemisk hjärtsjukdom var den största riskfaktorn för hjärtsvikt (46 %), följt av dilaterad kardiomyopati (36 %) och hypertoni (13 %)
  • Uttryckt i relativ risk (RR) hittade man i en annan studie att kranskärlsjukdom hade störst relativ risk för utveckling av hjärtsvikt (RR 8,1), medan andra faktorer var av mindre betydelse: rökning (RR 1,6), hypertoni (RR 1,4), fetma (RR 1,3), diabetes (RR 1,9) och klaffel (RR 1,5)
• Beroende på diagnosen HFpEF eller HFrEF kan en skillnad i predisponerande orsaker göras:
  • Kranskärlsjukdom står för ungefär två tredjedelar av HFrEF; hypertoni och diabetes är sannolikt bidragande faktorer²⁰
  • Faktorer associerade med utvecklingen av HFpEF är hög ålder, hypertoni, kvinnligt kön, aortastenos, diabetes mellitus, sömnapnéer, fetma, hypertrofisk kardiomyopati och njursvikt^8,20
• Kardiomyopati är en egen diagnos som kan leda till hjärtsvikt. Bakomliggande orsaker till kardiomyopatin är flera. Läs mer om kardiomyopatier.
• Andra faktorer som är relaterade till hjärtsvikt är medfödda hjärtfel, arytmier, droger och vissa sällsynta tillstånd (endokrina sjukdomar, reumatologisk sjukdom, neuromuskulär sjukdom). 

Primärprevention

• Europeiska rekommendationer för att minska risken för att symtomatisk hjärtsvikt ska uppstå:²¹
  • Behandling av hypertoni
  • Personer med hög eller mycket hög risk för aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom
  • Rökstopp/inte för högt intag av alkohol
  • Behandling med ACE-hämmare hos personer med nedsatt EF utan symtom
  • Behandling med betareceptorblockerare hos personer med nedsatt EF utan symtom och tidigare hjärtinfarkt
• En studie hittade att behandling med aldosteronantagonisten finerenon kan minska risken för utvecking av kronisk hjärtsvikt hos personer med kronisk njursvikt och typ 2-diabetes.²²

ICD-10

• I50 Hjärtsvikt
  • I50.0 Kongestiv hjärtsvikt
  • I50.1 Vänstersidig hjärtsvikt
  • I50.9 Ospecificerad hjärtsvikt
• I09 Andra reumatiska hjärtsjukdomar
  • I09.0 Ospecificerad reumatisk hjärtsjukdom
• I11 Hypertensiv hjärtsjukdom
  • I11.0 Hypertensiv hjärtsjukdom med stockningssvikt

ICD-10 Primärvård

• 150- Hjärtinsufficiens

Diagnos

Nationella rekommendationer

Diagnostiken i korthet

• Diagnostiken bygger på riktlinjer från det europeiska förbundet för kardiologer (European Society of Cardiology).¹ Se bilden nedan.  

Diagnoskriterier

• Kriterier för HFrEF är (samtliga ska föreligga):
  1. Symtom och fynd som är typiska för hjärtsvikt
  2. EF <40 %
• Kriterier för HFpEF är (samtliga ska föreligga):
  1. Symtom och fynd som är typiska för hjärtsvikt
  2. EF ≥50%
  3. Förhöjda värden av natriuretiska peptider (enheter BNP >35 pg/mL och/eller NT-proBNP >125 pg/mL)
  4. Relevanta förändringar i hjärtats struktur (vänsterkammarhypertrofi och/eller förstorat vänster förmak) och/eller diastolisk dysfunktion
• Kriterier för HFmEF är som för HFpEF men EF ligger här mellan 40–49 %:
  • Det kan vara svårt att diagnostisera HFmEF och HFpEF men ekokardiografi med eller utan arbetsprov kan ge vägledning 
• Indelningen kan därefter göras beroende på grad av symtomen, enligt The New York Heart Association (NYHA). Symtomen har dock dålig relation till EF:⁴

Differentialdiagnoser

• Lungbesvär som pneumoni, lungemboli, obstruktiv lungsjukdom och pneumothorax.
• Panikångest med hyperventilation.
• Övervikt med dålig kondition.
• Perifera ödem på grund av venös insufficiens och inaktivitet.
• Njursvikt.
• Leversjukdom.
• Tyreoideasjukdomar (hypotyreos, hypertyreos).
• Anemi.
• Arytmier.

Anamnes

Allmänt

• Eftersom hjärtsvikt ofta uppstår på grund av andra sjukdomar bör anamnesen innefatta övervägande av möjliga bakomliggande orsaker:
  • Anamnes: Hypertoni, diabetes, tecken på (krans-)kärlsjukdom såsom tidigare myokardinfarkt eller stroke/TIA
  • Livsstilsfaktorer: Rökning, fysisk inaktivitet, alkoholbruk, matvanor och övervikt
  • Andra sjukdomar: Till exempel kända hjärtanomalier som medfött hjärtfel, kardiomyopati eller klaffel
  • Läkemedel: Användning av antihypertensiva läkemedel, diuretika
• Symtomen varierar beroende på om hjärtsvikten är stabil med oförändrat tillstånd (kompenserad hjärtsvikt) eller om den är försämrad (dekompenserad hjärtsvikt):
  • En försämring kan ske akut och kallas då för akut hjärtsvikt (akut dekompensation)
  • En akut dekompensation kan ske vid en rad olika tillstånd (se blå ruta nedan)
• Symtomen kan vara svåra att tolka vid överviktiga patienter, hos äldre eller hos patienter med kronisk lungsjukdom.

Kronisk hjärtsvikt

• Många symtom är ospecifika och är inte till hjälp för att skilja hjärtsvikt från andra tillstånd.
• Typiska symtom vid kronisk hjärtsvikt är:
  • Dyspné, ortopné (dyspné i liggande ställning), paroxysmal nattlig dyspné, minskad ansträngningskapacitet, trötthet/fatigue med förlängd tid till återhämtning, ankelödem
  • Ortopné och paroxysmal nattlig dyspné är de mest typiska symtomen men förekommer inte så ofta
• Mindre typiska symtom vid kronisk hjärtsvikt är:
  • Nattlig hosta, pipande andning, viktökning (>2 kg/vecka), viktminskning (vid avancerad hjärtsvikt), uppsvälldhet, dålig aptit, förvirring, nedstämdhet, palpitationer, yrsel, synkope och dyspné vid framåtböjning (bendopné)

Akut hjärtsvikt

• Se separat artikel om akut hjärtsvikt.

Kliniska fynd

Kronisk hjärtsvikt 

• Många fynd är ospecifika och inte till hjälp för att skilja hjärtsvikt från andra tillstånd.
• Typiska fynd vid kronisk hjärtsvikt är:
  • Halsvenstas, hepatojugulär reflux, tredje hjärtton, lateralt placerad apikal impuls
• Mindre typiska fynd vid kronisk hjärtsvikt är:
  • Viktuppgång (>2 kg/vecka), viktnedgång vid avancerad hjärtsvikt, kakexi, blåsljud på hjärtat, perifert ödem (ankel, sakral, skrotal), rassel, minskade andningsljud och minskad rörlighet av lunggränser, takykardi, oregelbundna pulsationer, takypné, Cheyne-Stokes andning, hepatomegali, ascites, kalla extremiteter, oliguri och lågt pulstryck
  • Auskultation av hjärtat visar takykardi, ibland rytmstörningar, såsom galopprytm (3:e hjärttonen) och biljud vid klaffsjukdom

Akut hjärtsvikt

• Se separat artikel om akut hjärtsvikt.

Kompletterande undersökningar

Blodprover

• Av särskilt värde är natriuretiska peptider (BNP och NT-proBNP) då normala värden inte är förenliga med diagnos av hjärtsvikt:^1,24-25
  • Värden av BNP och NT-proBNP används för att utesluta hjärtsvikt och inte för att påvisa hjärtsvikt
  • Värden på BNP <35 pg/mL (= ng/L) och/eller NT-proBNP <125 pg/mL (= ng/L) gör diagnosen hjärtsvikt osannolik:
    • Det negativt förutsägande värdet vid dessa värden är 0,94–0,98
    • Även värden <300–400 pg/mL gör diagnosen osannolik, särskilt om det finns nydebuterade akuta symtom¹²
• En rad blodprover är aktuella för kartläggning av etiologi/utlösande faktorer, för att upptäcka reversibla och behandlingsbara tillstånd och komorbiditet.
• Blodprover är också viktiga för att kartlägga tillstånden i förhållande till prognos och val av behandling, samt för monitorering av tillstånden.
• Rekommenderade blodprover vid diagnostiserad hjärtsvikt är blodstatus, natrium, kalium, urea, kreatinin (eGFR), bilirubin, ASAT, ALAT, GT, glukos, HbA1c, lipidstatus, TSH, järn, ferritin och BNP eller NT-proBNP.

EKG

• EKG tas för att bedöma risken för hjärtsvikt, för att bedöma eventuell etiologi och ge information om eventuella behandlingar:
  • Vid hjärtsvikt är EKG sällan normalt – man uppskattar sensitiviteten till 89 %. EKG kan därmed betraktas som en metod för att utesluta hjärtsvikt  
  • Vid förmaksflimmer bör antikoagulantia sättas in och vid bradykardi eller skänkelblock kan CRT bli aktuellt
• Bedöm följande:
  • Rytm och hjärtfrekvens
  • QRS-morfologi och -duration samt tecken på vänsterkammarhypertrofi
  • Patologiska Q-vågor som påvisning av genomgången hjärtinfarkt och tecken på existerande kranskärlssjukdom
  • Ett breddat QRS-komplex (>120 ms) kan vara tecken på kardiell dyssynkroni – kan bli mål för specifik resynkroniseringsbehandling (CRT)

Ekokardiografi

• Vid symtom och klinisk misstanke om hjärtsvikt bör undersökning med transthorakal ekokardiografi utföras:
  • Ekokardiografi är nödvändigt för att bestämma ejektionsfraktion och dela in patienten i rätt diagnostisk kategori
  • Är en viktig metod för närmare kartläggning av etiologin vid hjärtsvikt och för värdering av hjärtats funktion och struktur i vila
  • Är förstahandsval på grund av hög noggrannhet, tillgänglighet och säkerhet till en låg kostnad
• Ger följande mätbara resultat:
  • Kammarvolymer (slutdiastolisk och slutsystolisk diameter), fyllnadstryck (E/e´kvot) och ejektionsfraktionen (EF %)
  • Väggtjockleken
  • Påvisar och graderar eventuell klaffsjukdom
  • Påvisar avvikelser i kontraktionsrörelserna
  • Påvisar och graderar eventuell pulmonell hypertension
  • Kontraktilitet av vänster kammare
• När EF är över 40 % kan HFpEF eller HFmEF föreligga och det finns olika sätt att påvisa detta med ekokardiografi:¹
  • Ibland behövs även ett stresstest (arbetsprov) för bedömning
• Transesofagal ekokardiografi behövs inte rutinmässigt för att diagnostisera hjärtsvikt.

Röntgen av thorax

• Röntgen av thorax är av begränsat värde för att påvisa hjärtsvikt. Undersökningen är mest användbar i situationer med akut hjärtsvikt:²
  • Vid vänstersidig hjärtsvikt med lungstas ses alveolärt ödem, Kerley B-linjer, pleural effusion, kardiomegali och prominenta kärl i ovanloberna
• Undersökningen har låg sensitivitet och är normal hos en av tre med hjärtsvikt:^34-35
  • Är därför av begränsat värde i diagnostiken av kronisk hjärtsvikt
• Undersökningen kan främst användas för att utesluta pulmonell sjukdom, såsom tecken på malignitet, interstitiell lungsjukdom:
  • Överväg att undersöka patienten med CT vid misstanke på dessa sjukdomar

Spirometri

• KOL är en viktig differentialdiagnos och kan vara svår att skilja från hjärtsvikt:
  • Spirometri kan skilja dessa tillstånd
  • Patienter med KOL har vanligen inte ortopné och kan ha tecken på kronisk bronkit; i anamnesen kan rökning vara mer framträdande hos KOL-patienter
  • Spirometri bör endast utföras hos stabila patienter utan övervätskning då pulmonell stockning kan ge viss obstruktion¹

Andra undersökningar

6-minuters gångtest

• Ett test på graden av svikt som används för att skilja mellan NYHA grad III och IV och för att klassificera patienter i grupper med hög risk för mortalitet och inläggning.³⁶ Testet kan också användas för att följa upp effekten av behandlingen:
  • Patienten går fram och tillbaka en sträcka av cirka 15 meter. I varje ände står en stol som patienten vid behov kan sätta sig på för att vila
  • Man mäter distansen som patienten klarar att gå under loppet av sex minuter
  • Friska, äldre människor kan gå 400–700 meter

Arbetsprov

• Arbetsbelastning kan ge nyttig information om funktionsnivå och används speciellt vid misstanke om ischemisk etiologi.³⁷

Fler undersökningar

• SPECT och PET (med eller utan CT):
  • Kan vara en metod för att påvisa ischemi och till viss del funktion
  • Utsätter patienten för strålning och rekommenderas inte rutinmässigt
• MRT:
  • Rekommenderas hos patienter med komplexa kongenitala hjärtsjukdomar samt en del andra tillstånd med myokardpåverkan (fibros, sarkoidos med mera)
  • Används också för att bedöma strukturella förändringar i hjärtat och stora kärl, perikardsjukdomar och funktionsbestämning av vänster kammare
  • Har en precisionsnivå och en reproducerbarhet som gör tekniken till en framtida referensstandard ("gyllene standard") när det gäller mätningar av höger- och vänsterkammarvolym, global funktion, viabilitet, infarktutbredning, regional väggrörlighet, dimensioner och massa, samt vid bedömning av klaffapparat, perikardium och tumörer^37-39
• Koronarangiografi:
  • Rekommenderas vid behandlingsresistent angina pectoris, symtomatisk ventrikelarytmi och vid genomgånget hjärtstopp
  • Kan även utföras vid nyupptäckt allvarlig hjärtsvikt, vid utredning av yngre patienter med hjärtsvikt och vid akut förvärring utan uppenbar utlösande orsak. Man kan då dels kartlägga diagnos och etiologi, dels upptäcka en eventuell revaskulariseringspotential
• DT:
  • Kan användas för att påvisa koronarsjukdom och calcium score i kranskärlen
• Högersidig hjärtkateterisering:
  • Är huvudsakligen indicerat för att studera effekten av behandling vid allvarlig dekompenserad hjärtsvikt, för att monitorera patienter som står på väntelista för hjärttransplantation och i vissa fall som preoperativ undersökning
  • I modern kardiologisk praxis har icke-invasiv bilddiagnostik ersatt stora delar av högerkateteriseringens roll

När remittera?

Allmänt

• De flesta fall av hjärtsvikt kan utredas, behandlas och följas upp av allmänläkare, men remiss för ekokardiografi rekommenderas. 
• Vid misstanke om klaffel eller ouppklarat patologiskt EKG kan förutom ekokardiografi även en remiss till kardiolog vara aktuell.
• Hänvisning till kardiolog eller särskild hjärtsviktsmottagning kan även vara aktuell vid:
  • Oklarhet kring diagnosen
  • Problem med att genomföra behandlingen eller vid utebliven effekt av insatt behandling

Checklista vid remittering

Behandling

Nationella rekommendationer

Behandlingsmål

• Förebygga utvecklingen av hjärtsvikt (prevention).
• Minskade symtom och förbättring i funktionell kapacitet.
• Förebygga inläggningar.
• Reducera mortalitet.

Behandlingen i korthet

• Behandlingen kan delas in i:
  • Åtgärder för att förebygga utvecklingen av hjärtsvikt (prevention)
  • Livsstilsåtgärder och andra åtgärder inom egenvård 
  • Farmakologiska åtgärder beroende på typ av hjärtsvikt (HFrEF, HFpEF, HFmEF)
  • Behandling med CRT (Cardiac Resynchronization Therapy) och ICD (Implantable Cardioverter-Defribillator) hos vissa patientgrupper
  • Behandling av komorbiditet
• Undvik NSAID och glitazoner på grund av risk för försämring av hjärtsvikten.
• Behandlingsprinciper:
  • Behandlingsperspektivet har skiftat från uteslutande symtomatisk behandling (digitalis, diuretika) till att förbättra prognosen genom att påverka negativa ändringar i de neurohumorala hormonerna⁴⁰
  • Med hjälp av läkemedelsbehandling av hjärtsvikt försöker man att:
    • Optimera pumpfunktionen
    • Förbättra den perifera cirkulationen
    • Bromsa de kompensationsmekanismer som på lång sikt är skadliga för hjärtat
  • Hjärtsvikt karakteriseras av ökad neurohormonell aktivitet, som kan vara fördelaktig i akutfasen. Men vid kroniskt tillstånd leder detta till ökad belastning på hjärtat och därmed försämring:
    • Genom att dämpa den neurohormonella aktiviteten förbättras vänsterkammarfunktionen och det kliniska tillståndet. Det innebär högre livskvalitet samt reducerad dödlighet och sjuklighet¹⁷

Behandlingsöversikt 

• I avvaktan på information om EF kan diuretika sättas in vid ödem och behandling med ACE-hämmare startas (om inga kontraindikationer föreligger):¹²
  • Efter inläggningskrävande akut hjärtsvikt kan snabb insättning/upptitrering av läkemedel (inom 2 veckor) ge förbättrade resultat. Se texten Akut hjärtsvikt
• De senaste rekommendationerna från ESC har tagits över av majoriteten av regionerna vid behandling av hjärtsvikt:
  • Se även regionala rekommendationer för läkemedelsbehandling
• Behandlingsförslagen skiljer sig beroende på typ av hjärtsvikt (HFrEF eller HFpEF/HFmEF) och symtomnivån:^12,21
  • Patienter med HFpEF/HFmEF har begränsad nytta av farmakologisk behandling. Behandling av bakomliggande sjukdomar är viktigast hos denna grupp; se behandlingsförslag nedan³²
  • Hos samtliga patienter bör man övervaka elektrolyter och njurfunktion vid läkemedel som kan påverka detta
  • Hos patienter med pulmonell hypertension med isolerad högerkammarsvikt rekommenderas inte ACE-hämmare/betareceptorblockerare:¹⁶
    • Läs mer om diagnostik och behandling av högerkammarsvikt i en översikt i Läkartidningen (2020)
• Start- och måldoser för olika läkemedel presenteras i information om läkemedelsgrupper:
  • Det är viktigare att sätta in alla läkemedel från basbehandlingen än att uppnå måldoserna för alla läkemedel⁴¹
  • Om patienten inte tolererar måldosen ska läkemedlet titreras upp till den högsta dos patienten tolererar
  • Evidensen för fördelaktig effekt av basbehandlingen är begränsad vid HFmEF

Behandlingsförslag patienter med HFrEF och HFmEF

Patientgrupp	Åtgärd	Kommentar
Samtliga	Kontakt med hjärtsviktsmottaging Kontakt med fysioterapeut inom hjärtrehabilitering Behandling av hypertoni/hyperlipidemi Livsstilsåtgärder
Samtliga	Basbehandling: ACE-hämmare eller ARB Betablockerare MRA (aldosteronantagonister) SGLT-2-hämmare Tiazid- eller loopdiuretika vid behov	ARB har sämre evidens Tiaziddiuretika har sämre effekt vid eGFR <30 mL/min/1,73 m SGLT-2-hämmare rekommenderas oavsett förekomst av diabetes typ 2
EF <35–40 % efter insatt behandling (ekokardiografi) eller fortsatta symtom	Ställningstagande till andra linjens behandling såsom behandling med CRT, ICD, byte från ACE-hämmare till ARNI eller tillägg av ivabradin
Patienter med tecken på järnbrist	Intravenös järnbehandling

Behandlingsförslag hos patienter med HFpEF

Patientgrupp	Åtgärd	Kommentar
Samtliga	Behandling av eventuell bakomliggande sjukdom(ar) Tiazid- eller loopdiuretika vid behov Livsstilsåtgärder	Konditions- och styrketräning rekommenderas hos samtliga patienter
Patienter med HFpEF	Ingen indikation för specifika läkemedel mot hjärtsvikt Kontakt med hjärtsviktsmottaging, efter individuell bedömning Kontakt med fysioterapeut inom hjärtrehabilitering, efter individuell bedömning
Hypertoni		Tilägg av amlodipin vid blodtryck över målvärden Kalciumblockerare av non-dihydropyridintyp rekommenderas inte
Förmaksflimmer	Betareceptorblockerare för att reglera hjärtfrekvens DOAK (eller behandling med warfarin vid mitralisstenos eller mekanisk klaff)	Använd CHA2DS2-VASc och HAS-BLED för ett bedöma indikation och kontra-indikation Eventuellt ablationsbehandling
Typ 2-diabetes	Metformin som förstahandsval
Andra tillstånd	Behandlas för varje enskilt tillstånd	Här ingår till exempel sömnapnésyndrom, förhöjd kardiovaskulär risk, koronarsjukdom, fetma, njursvikt, lungsjukdom, alkoholöverkonsumtion

Egenbehandling

Patientutbildning

• Rekommenderad patientutbildning (se även längre ner):
  • Information om orsaken till hjärtsvikten, symtom och prognos och eventuellt livsuppehållande åtgärder
  • Förändringar i symtom och tecken som kan ange en försämring:
    • Ökad dyspné
    • Ökat ödem
    • Viktuppgång >2 kg på 3 dagar
    • Generell utbildning för egenkontroll och egen monitorering av tillståndet kan leda till bättre livskvalitet och minska antalet inläggningar⁴²
  • Medicinering:
    • Till exempel biverkningar, administrationstider (dosettdelning?) och administrationssätt och möjligheter till att själv dosera diuretika. Patienter bör ha en aktuell läkemedelslista
  • Kunskap om vätskerestriktion (framför allt vid framskriden hjärtsvikt) och ökat behov vid illamående, kräkningar eller varmt väder
  • Information om risker med rökning och droger
  • Information om sexuell aktivitet
  • Information om att depressiva symtom och kognitiv svikt förekommer i högre grad hos hjärtsviktspatienter
• Skriftlig och muntlig information rekommenderas, se patientinformation.
• Information om hur vården är organiserad kring hjärtsvikt kan ge ökad trygghet och förståelse hos patienter; delaktighet av närstående bör uppmuntras.

Vaccination

• Patienter med hjärtsvikt bör erbjudas vaccin mot pneumokocker och årlig influensa:
  • Regelbunden och tidig influensavaccinering (september till oktober) verkar ha störst effekt⁴³

Kost och vikt

• Patienter med hjärtsvikt bör undvika intag av stora mängder vätska:
  • Hos patienter med ödem och andfåddhet kan en vätskerestriktion om 1,5–2 L per dag rekommenderas
  • Vid illamående, kräkningar eller varmt väder kan det finnas ökat behov av vätska
• Patienter rekommenderas att regelmässigt väga sig:
  • Förutom viktuppgång på grund av ödem ska vården även vara uppmärksam på malnutrition och obesitas
• Varierad kost, normal kroppsvikt och normalt saltintag rekommenderas:
  • Ett saltintag över 6 gram per dag rekommenderas inte; överväg att be patienten att avstå från salt helt
  • Det finns inga studier på effekten av saltrestriktion på morbiditet och mortalitet⁴⁴
  • En studie hittade ingen förebyggande effekt av lågt saltintag på hjärt-kärlhändelser⁴⁵
• Alkohol bör undvikas helt vid alkoholkardiomyopati, hos övriga bör generella riktlinjer för alkoholintag tillämpas.
• Övrig dokumentation:
  • Omega-3:
    • Det finns evidens på att omega-3-fettsyror med tillräckligt höga doser av EPA och DHA (minst 850 mg/g) i ethylesterform kan ge minskad kardiovaskulär mortalitet och inläggningar¹
    • Används inte i klinisk praxis och kan ge biverkningar med antikoagulantia
  • Koenzym Q10:
    • Tillägg av koenzym Q10 har i två måttligt stora studier haft klar effekt på överlevnad och sjuklighet^46-47
    • Behandlingen var förenad med få biverkningar

Rökning

• Rökning leder till ökad risk för hjärt-kärlsjukdom och bör därmed undvikas för att minska risken att insjukna i och fördröja utvecklingen av hjärtsvikt:
  • Information om dess risker samt rekommendation om rökstopp rekommenderas
  • Vid behov kan läkemedel användas  

Fysisk aktivitet

• Fysisk träning rekommenderas hos patienter med hjärtsvikt (inom hjärtrehabilitering):¹¹
  • Med hjärtrehabilitering menas fysisk träning (konditions- och styrketräning) som är regelbunden, individanpassad och utformad av fysioterapeut med tillräcklig erfarenhet och kompetens inom specialiserad öppenvård inom hjärtrehabilitering
• Rekommendationer:
  • Regelbunden aerob fysisk aktivitet rekommenderas för att förbättra funktionell kapacitet, symtom och livskvalitet och för att minska risken för inläggningar hos alla patienter med hjärtsvikt
  • Hos patienter med HFrEF minskar regelbunden aerob fysisk aktivitet risken för inläggningar men evidensen är inte övertygande, framför allt på längre sikt
  • Hos patienter med HFpEF finns mer evidens för fysisk aktivitet och här kan åtgärden leda till bättre livskvalitet och diastolisk funktion
  • Aktiviteten bör leda till mild eller måttlig andfåddhet
  • Samarbete med andra professioner, såsom fysioterapeut och arbetsterapeut, rekommenderas för att minska inläggningar och mortalitet
  • Se även FYSS 2015 för anvisningar
• Dokumentation:
  • Fysisk aktivitet har allmänt en positiv effekt på symtom och negativa utkomster av hjärtsvikt⁴⁸
  • Hjärtrehabilitering i form av fysisk träning är säkert och effektivt i stabilt skede vid hjärtsvikt, efter hjärtinfarkt och PCI⁴⁹
  • Fysisk träning vid hjärtsvikt ger en förbättrad hälsorelaterad livskvalitet, minskar antalet sjukhusinläggningar (<12 månader) och det går även att se en trend mot minskad dödlighet på längre sikt. Fördelarna synes vara oberoende av kön, ålder och grad av hjärtsvikt⁵⁰
  • Vid sammanvägning av resultat från randomiserade kontrollerade studier av fysisk träning vid hjärtsvikt fann man att den fysiska kapaciteten förbättrades, men att totalmortaliteten inte påverkades. Observationstiden var minst sex månader⁵¹
  • Fysisk träning hos patienter med HFpEF förbättrar konditionen och livskvaliteten, utan signifikanta förändringar av systolisk eller diastolisk vänsterkammarfunktion⁵²
  • Patienter med ejektionsfraktion <35 % och ischemi bör utvärderas (PTCA/koronarkirurgi?) innan träningen startar

Sexualitet⁵³

• Patienter med hjärtsvikt informeras om att det är tryggt att vara sexuellt aktiv.
• Erektil dysfunktion förekommer och kan oftast behandlas som hos patienter utan hjärtsvikt, under förutsättning att de inte har aktiv ischemi och inte behöver behandling med nitrater.

Vårdorganisation

• Vid främst HFrEF och HFmEF rekommenderas behandling på en så kallad hjärtsviktsmottagning:¹²
  • En öppenvårdsverksamhet inom primärvård eller specialiserad vård
  • Inom verksamheten arbetar en eller flera sjuksköterskor med vidareutbildning inom hjärtsvikt och med delegering för dosjustering av hjärtsviktsläkemedel
  • En eller flera medicinskt ansvariga läkare ingår
• Frekventa återbesök eller annan typ av monitorering genom telefonkontakt eller hembesök rekommenderas hos patienter med symtomgivande hjärtsvikt:
  • För patienter som har vårdats på sjukhus för kronisk hjärtsvikt ger uppföljning på en multidisciplinär hjärtsviktsmottagning minskad morbiditet och mortalitet¹¹
• Det finns ingen internationell europeisk rekommendation för behandling av hjärtsvikt som styrs av BNP/NT-proBNP-värden då tydlig evidens för en sådan metod saknas.
• Uppföljning av specialutbildad sjuksköterska kan ge positiva effekter:^54-57
  • Tre studier utvärderade effekten av uppföljning efter inläggning för hjärtsvikt, där en specialutbildad sjuksköterska genom uppföljningsbesök i hemmet gjorde klinisk utvärdering, objektiv undersökning, medicinsk vägledning, rådgivning om motion och träning med mera samt höll telefonkontakt vid behov
  • Studierna visade färre nya inläggningar och hospitaliseringar, bättre livskvalitet och en hälsoekonomisk vinst
• Telemedicin (vård på distans) saknar övertygande evidens.

Läkemedelsgrupper

Basbehandling – insättning av läkemedel⁵⁸

• Tidig uppstart av farmakologisk behandling rekommenderas, men klara riktlinjer över hur snabbt insättningen ska ske saknas:
  • Kontroll av biverkningar, blodtryck och njurfunktion rekommenderas löpande vid insättning av läkemedlen
• Basbehandlingen bör vanligen bestå av läkemedel från fyra läkemedelsgrupper (ACE-hämmare/ARB, betablockerare, MRA och SGLT-2-hämmare). De behöver inte sättas in samtidigt:
  • Ischemisk hjärtsjukdom: betablockerare och SGLT-2-hämmare i första hand, därefter ACE-hämmare/ARB och MRA
  • Uttalad stas: SGLT-2-hämmare och ACE-hämmare/ARB i första hand, därefter betablockerare och MRA
  • Nedsatt njurfunktion: SGLT-2-hämmare och betablockerare, därefter ACE-hämmare/ARB
  • Hypotension: SGLT-2-hämmare, därefter betablockerare, ACE-hämmare/ARB och MRA
  • Hypertoni: ACE-hämmare/ARB och betablockerare, därefter SGLT-2-hämmare och MRA
  • Förmaksflimmer:
    • Normofrekvent: SGLT-2-hämmare och ACE-hämmare/ARB, därefter betablockerare och MRA
    • Högfrekvent: betablockerare och SGLT-2-hämmare, därefter ACE-hämmare/ARB och MRA

Preparat

Komorbiditet

• Klaffel:
  • Vid klaffel bör behandling av tillståndet övervägas då det kan leda till sämre hjärtfunktion
  • Vid aortastenos finns fara för hypotension vid användande av läkemedel som är vasodilaterande (ACE-hämmare, ARB, kalciumantagonister, nitrater)
• Mitralisinsufficiens:
  • Vasodilatation är tillämpbart
  • Kirurgisk behandling bör utvärderas (klaffplastik)
• Förmaksflimmer:
  • ACE-hämmare, ARB, betareceptorblockerare och MRA anses vara skyddande mot utvecklingen av förmaksflimmer
  • Skyndsam kardiovertering rekommenderas då förmaksflimmer kan försämra hjärtsvikten
  • Behandling med betablockerare är förstahandsvalet; digoxin och amiodaron (vid hemodynamisk instabilitet) kan också bli aktuellt:
    • Digitalis är speciellt tillämpbart vid snabb kammaraktivitet och dilaterad vänsterkammare
    • Det är något oklart vilken hjärtfrekvens som är bäst vid hjärtsvikt och förmaksflimmer; oftast rekommenderas 70–90 slag/minut
  • Antikoagulantia är aktuellt för att förebygga stroke (enligt CHA2DS2-VASc-poäng och HAS-BLED) – i första hand NOAK
  • CRT eller ICD kan vara aktuellt (eventuellt i kombination med ablation)
  • Ablation kan förbättra överlevnad, bidra till att bevara vänsterventrikelfunktion, minska antalet inläggningar och förbättra livskvalitet hos patienter med förmaksflimmer och hjärtsvikt⁹¹
• Ventrikulära arytmier:
  • Korrektion av elektrolyter, utsättning av läkemedel som kan ge arytmier och optimal behandling är rekommenderat vid ventrikulära artymier
  • CRT och ICD kan vara aktuellt
• Bradykardier:
  • <50 slag/minut (sinusrytm) eller <60 slag/minut (förmaksflimmer)
  • Utsättning eller reducering av läkemedel som kan ge bradykardi är den viktigaste åtgärden
  • CRT kan vara aktuellt
• Hypertoni:
  • ACE-hämmare, betareceptorblockerare, diuretika och MRA kan användas
  • Observera att kalciumantagonister generellt sett inte har någon plats vid hjärtsvikt, se under Läkemedel
• Ischemisk hjärtsjukdom:
  • Betablockerare är förstahandsval; ivabradin kan övervägas 
  • Kortverkande och långverkande nitrater, eventuellt kalciumantagonister som amlodipin och felodipin 
  • Eventuellt kan kirurgi övervägas (CABG/PCI)
• Hjärtsvikt efter myokardinfarkt:
  • Behandling med ACE-hämmare, betablockerare och aldosteronantagonist i måldosering rekommenderas direkt efter genomgången myokardinfarkt vid tecken på systolisk dysfunktion:
    • Eplerenon är förstahandsval av aldosteronantagonist i detta fall¹¹
  • Övrig sekundärprofylax, se artikel om myokardinfarkt
• Järnbrist och anemi:^92-94
  • Vanligt förekommande hos patienter med hjärtsvikt (såsom vid andra kroniska sjukdomar) och är kopplad till sämre prognos, andra orsaker bör uteslutas
  • Behandling med intravenöst järn bör övervägas vid järnbrist med ferritin <100 μg/L eller ferritin 100–299 μg/L med transferrinmättnad <20 %, eftersom man har sett positiva effekter på livskvalitet, symtomgrad och NYHA-klass
  • Moderat anemi associeras med ökad morbiditet och mortalitet hos patienter med hjärtsvikt^95-96
  • Studier visar att järntillskott vid järnbrist kan leda till minskade symtom, bättre fysisk kapacitet, minskad NT-proBNP, minska inläggningar, ge bättre hjärtfunktion och/eller bättre livskvalitet.^97-98
• Njursvikt och benign prostatahyperplasi (BPH):
  • Behandling av ödem kräver större doser furosemid, tiazider bör undvikas vid eGFR <30 mL/min/1,73 m²
  • BPH kan leda till njursvikt; 5-alfa-reduktashämmare är förstahandsval vid kronisk hjärtsvikt
• Erektil dysfunktion:
  • PDE5-hämmare (till exempel sildenafil) är användbara men är kontraindicerade vid samtidigt intag av nitrater
• Diabetes mellitus:
  • Metformin är förstahandsval hos patienter med hjärtsvikt
  • Behandling med insulin kan försämra hjärtsvikten
  • Glitazoner rekommenderas inte
  • Det finns begränsad evidens kring användningen av DDP4-hämmare och GLP-1-analoger
  • Empagliflozin har i en studie visat sig kunna minska antalet inläggningar och dödlighet, men evidensgraden kring detta är fortfarande låg
  • ACE-hämmare är tillämpbart som antihypertensiv behandling
• Fetma:
  • Kan också ge andfåddhet, minskad ansträngningsförmåga och ankelsvullnad
  • Hos patienter med hjärtsvikt har man inte sett att viktnedgång leder till bättre prognos men viktnedgång kan rekommenderas vid patienter med BMI över 35 för att förbättra symtombilden
• Gikt:
  • Behandling med kolkicin rekommenderas i första hand (ej NSAID)
  • Säkerheten av behandling med allopurinol vid HFrEF är inte säkerställd
• Astma och KOL:
  • Spirometri bör göras när patienter har varit stabil och euvolemisk (ej övervätskad) i minst tre månader för att minska risken för överdiagnostik
  • Kardioselektiva betablockerare (som till exempel metoprolol och bisoprolol) är inga absoluta kontraindikationer vid astma och KOL men försiktighet rekommenderas och icke-selektiva betablockerare bör undvikas
  • Orala glukokortikoider kan försämra hjärtsvikt men inhalationssteroider är säkra att använda
  • KOL kan på sikt leda till pulmonell hypertension

Annan behandling

• Patienter med allvarlig svikt och reducerad ejektionsfraktion (<35 %) har betydligt ökad risk för kammarflimmer och bör utvärderas med tanke på implantation av implanterbar defibrillator (ICD).¹
• Kirurgi: Revaskularisering, klaffkirurgi, transplantation.

Implanterbar defibrillator (ICD) och kardiell resynkroniseringsterapi (CRT)

• Kandidater for kardiell resynkroniseringsterapi (CRT) uppfyller ofta kriterierna för kombinationen implanterbar defibrillator och kardiell resynkroniseringsterapi.⁹⁹
• Tillägg av CRT till ICD har visat sig reducera dödlighet och sjukhusinläggningar för hjärtsvikt hos patienter med NYHA-klass II-III och breddat QRS-komplex.¹⁰⁰

ICD

• Många hjärtsviktspatienter dör på grund av arytmier.
• En implanterbar defibrillator kan förebygga bradykardi och korrigera dödliga ventrikulära arytmier.
• Rekommendationer:
  • Rekommenderas hos patienter som har haft ventrikulär arytmi med hemodynamisk påverkan med förväntad livslängd >1 år
  • Rekommenderas hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom eller dilaterad kardiomyopati som har fått optimal farmakologisk behandling under åtminstone tre månader men trots det har en hjärtsvikt med NYHA II och III och EF <35%
  • Implantation av ICD rekommenderas ej inom 40 dagar efter en hjärtinfarkt

CRT

• Rekommenderas hos symtomatiska patienter med en ejektionsfraktion <35 %, vänstergrenblock med QRS-bredd ≥130 ms trots optimal läkemedelsbehandling:
  • Rekommenderas inte hos patienter med QRS-bredd <130 ms
  • Se även nationella riktlinjer
• Kan verka positivt på morbiditet, funktionsklass och överlevnad.^101-102

Kirurgi och transplantation

• Kirurgiska metoder som kan bli aktuella är revaskularisering, klaffkirurgi och transplantation.
• Hjärttransplantation är en etablerad och accepterad behandling vid långtgående hjärtsvikt, men transplantation innebär livslång immunsuppression och andra tänkbara komplikationer.¹⁰³
• Behandlingen är begränsad till donatortillgången och måste betecknas som en sista utväg vid behandlingsrefraktär hjärtsvikt.

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• Hjärtsvikt kan var akut eller kronisk och är en progressiv sjukdom.
• Akut hjärtsvikt ses mest frekvent vid akut hjärtinfarkt och hypertoni men uppträder också som akuta episoder under ett kroniskt hjärtsviktsförlopp.

Komplikationer

• Akut lungödem.
• Tromboembolism:
  • Incidensen har visat sig vara 1,6–3,2 % per år¹⁰⁴
• Död:
  • 40–50 % av patienter med hjärtsvikt dör plötsligt, sannolikt på grund av en ventrikulär arytmi
  • Den andra stora kategorin är dem som dör på grund av allt sämre pumpfunktion
• Kakexi/sarkopeni: 
  • Förekommer i 5–15 % av patienter, särskilt hos patienter med HFrEF och avancerad hjärtsvikt
  • Kakexi kan definieras som ofrivillig icke-ödematös viktnedgång mer än 6 % av den totala kroppsvikten på 6–12 månader¹
  • Hos 30–50 % av patienter med HFrEF förekommer sarkopeni
  • Möjliga behandlingsmetoder är bland annat aptitstimulerande medel, fysisk aktivitet, anabola medel och nutritionsåtgärder
• Depression:
  • Vanligt förekommande hos hjärtsviktspatienter
  • Kopplad till dålig prognos och sämre klinisk bild
  • KBT och farmakologisk behandling kan bli aktuellt
• Sömnbesvär:
  • Är vanligt hos hjärtsviktspatienter och bör ingå i en holistisk behandling av patienter med hjärtsvikt

Prognos

• Hjärtsviktdiagnosen innebär generellt en dålig prognos som är mer allvarlig än många av de allvarligaste cancerformerna.
• Prognosen bestäms av patientens ålder och kön, orsaken till hjärtsvikten och hur stor skada det är på hjärtat:
  • Högt systoliskt blodtryck förefaller vara en positiv prognosfaktor för patienter med hjärtsvikt: Man har noterat 13 % reduktion av kardiovaskulär mortalitet med 10 mmHg högre systoliskt blodtryck¹⁰⁵
  • Ökad albuminutsöndring i urin förefaller vara en oberoende riskfaktor för sämre prognos vid hjärtsvikt¹⁰⁶
  • I en studie noterades fem års överlevnad för 59 % av männen och 45 % av kvinnorna¹³
  • NT-proBNP är en oberoende markör för plötslig kardiovaskulär död¹⁰⁷
• De nyare behandlingsformerna har inte lett till väsentliga reduktioner i mortaliteten.^108-109
• Sjukhusinläggning är en markör för dålig prognos:
  • Ettårsmortaliteten efter första sjukhusinläggningen för hjärtsvikt ligger på runt 30 % för båda könen¹¹⁰
• Patienter med HFpEF utgör cirka halvparten av patienterna med hjärtsvikt och dessa patienter har en bättre prognos än dem med också systolisk hjärtsvikt.¹¹¹
• Överlevnad efter diagnos:¹¹²
  • Data från England hos patienter >45 år
  • Generellt så sjönk mortaliteten under studieperioden (2000–2017)
  • Ettårsöverlevnad var 80 % (i 2016)
  • Femårsöverlevnad var 48 % (i 2012)
  • Tioårsöverlevnad var 26 % (i 2007)

Livskvalitet

• Hjärtsvikt kan, beroende på NYHA-klass, ge obefintlig till mycket stor effekt på livskvalitet.
• Patienter med ejektionsfraktion under 35 % får med behandling mindre besvär och ökad arbetsförmåga.
• Värdet i form av ökat generellt välbefinnande är osäkert.

Uppföljning

Plan

• Patienten bör regelbundet kontrolleras av samma läkare. Det är viktigt med kontinuitet i förhållandet för att kunna utvärdera svikten.

Vad bör kontrolleras

Anamnes

• NYHA-klass: Fysisk prestationsförmåga, dyspné, palpitationer, yrsel och ödemtendens.
• Compliance.
• Sexuell funktion.
• Sömnstörning.
• Andra sjukdomstecken.

Vikt

• Ger indikation på behandlingsrespons och grad av vätskeretention.
• Veckovis vägning. Viktökning >2 kg under ett till tre dygn bör medföra läkemedelsjustering.

Klinisk undersökning

• Puls, blodtryck, halsvenstas, ödem, hjärtljud, lungstas och staslever.

Blodprov

• Hb, järn och ferritin, elektrolyter, kreatinin, läkemedelskoncentration vid behov:
  • Eventuellt provtagning vid komorbiditeter
• Eventuellt BNP/NT-proBNP:
  • Se nytta av BNP/NT-proBNP vid uppföljning

Andra undersökningar

• Efter upptitrering av läkemedlen vid HFrEF rekommenderas uppföljning med en ny ekokardiografiundersökning:¹² 
  • Detta rekommenderas 60–90 dagar efter behandling med måldoser av läkemedel
• Vid försämring kan EKG och ekokardiografi övervägas.

Patientinformation

Skriftlig patientinformation

• Hjärtsvikt
• Saltfattig kost
• Information om att sluta röka
• Antikoagulationsbehandling

Animationer

• Hur fungerar hjärtat
• Hjärtsvikt
• LVAD