Pankreatit

Indelning

Akut pankreatit – Ett akut sjukdomstillstånd med inflammatorisk svullnad av pankreas vilket ger akuta smärtor, illamående, kräkningar och nedsatt exokrin pankreasfunktion med lösa fettinnehållande avföringar. I det postakuta skedet finns risk för cystor, abscesser och nekroser.

Kronisk pankreatit – Ett kroniskt tillstånd med smärtor, exokrin dysfunktion, i sällsynta fall endokrin dysfunktion, cystbildningar och förkalkningar i pankreasgång och vävnad.

Bakgrund och epidemiologi

Akut inflammation i pankreas är ett ofta mycket smärtsamt tillstånd med ringa statusfynd. Merparten av pankreatiter orsakas av gallsten som fastnat i papilla Vaterii eller av alkoholöverkonsumtion. Pankreatit är en potentiellt dödlig sjukdom och cirka en tiondel av sjukdomsfallen får en allvarlig inflammation med systempåverkan och ibland långvarig sjukhusvård.

• Prevalens Cirka 25 per 100 000 invånare har kronisk pankreatit.
• Incidens Cirka 25 per 100 000 och år insjuknar i akut pankreatit, tio procent av dem får återfall och cirka fem procent utvecklar en kronisk pankreatit.
• Mortalitet cirka en procent av akuta pankreatiter är fatala. 
  Annons

  Annons

 Etiologi och patogenes

Den vanligaste orsaken till en akut pankreatit är ett plötsligt stopp i pankreasgångens utlopp i duodenum vid papilla Vaterii. Detta orsakas av gallsten som tagit sig ut genom ductus cysticus och fastnat i den trångaste delen av koledokus, vilket är passagen genom papillen. I västvärlden räknar man med att cirka 45 procent av akuta pankreatiter orsakas av verifierad gallstenssjukdom. Det senaste decenniet har behandlingsrekommendationen av detta svängt mot ett mer interventionellt synsätt med tidig ERCP (endoskopisk retrograd choledocho-pancreaticografi)och stenextraktion och därefter tidig kolecystektomi för att förhindra risken för tidiga återfall.

Alkohol står på andra plats i listan över utlösande faktorer och cirka 35 procent har sin orsak här. Här är mekanismerna inte helt kända men man tror att det är frågan om en direkt toxisk effekt på pankreasparenkym av alkohol eller dess metaboliter, möjligen kan det också vara en fråga om en kärlmedierad effekt. Insjuknandet kommer som regel efter en period av ökad alkoholkonsumtion, exempelvis i samband med semesterresa.

Av de återstående tjugo procenten är det sannolikt gallsten eller alkohol som orsakar större delen (även om inte gallsten-/alkoholgenesen är verifierad), men det finns också en rad ovanliga orsaker till pankreatit. Det kan vara infektioner, toxiner, läkemedelsbiverkan, trauma, ischemi, anatomiska varianter, immunologiska reaktioner och metabola faktorer som hyperkalcemi eller hyperlipidemi.

Klinisk bild

Den akuta pankreatiten har oftast ett akut insjuknande med snabbt stegrande epigastralgier strålande mot ryggen och ut under revbensbågarna följt av illamående och kräkningar. Smärtorna är ofta morfinkrävande och ej i korrelation till palpationsfynd i buken. Den kroniska pankreatiten utmärks av kroniska smärtor och olika grad av exokrin dysfunktion med dåligt fettupptag i tarmen vilket orsakar diarréer.

Diagnostik

Diagnosen ställs oftast med ett stegrat serumamylas eller serumlipas. Det finns dock fallgropar då en patient med kronisk pankreatit kanske inte har tillräckligt med exokrin pankreasfunktion kvar för att det skall kunna bli en höjd enzymnivå i serum. Falskt positiva fynd av serumamylas ses vid parotit och ett flertal akuta buktillstånd som orsakar peritonit, exempelvis perforerat ulcus (se tabell 1).

Tabell 1. Tillstånd som kan ge förhöjt amylas/lipas i serum
Buk	Pseudocystor, gallgångssjukdomar, gastrit, ulcus, ileus, tarmischemi, perforation, pankreascancer, appendicit, peritonit, pyelonefrit, njurinsufficiens, leversjukdom, X, aortadissektion, prostatasjukdom, ovarialtumör, graviditet
Thorax	Esofagit, hjärtinfarkt, lungembolus, pneumoni, lungmetastaser, bröstcancer
Iatrogen	Efter bukkirurgi, efter ERCP
Trauma	Hjärnskador, brännskador, traumatisk chock
Metabolt	Ketoacidos vid diabetes
Läkemedel	Opiater, ASA, östrogener, ranitidin, thiazider, sulfonamider
Övrigt	Parotit, njurtransplantation, alkoholism, HIV

 

Kontroll av ytterligare laboratorieprover kan ge ytterligare vägledning till genesen. Gallstasvärden med stegrat ALP, bilirubin, GT och kanske även ASAT och ALAT kan tala för gallsten. Isolerat förhöjt GT kan tala för alkhoholgenes. Även kalcium och lipidnivåer bör kontrolleras vid ett förstagångsinsjuknande för att utesluta hyperkalcemi och hyperlipidemi som orsak. Vid misstanke om autoimmun pankreatit kan ANA, IgG och IgG4 kontrolleras.

Gallstenssjukdom diagnostiseras enklast med ultraljud inom 24 timmar. Dock är det lätt att missa en slutsten i koledokus eftersom den hamnar i skugga bakom tarmgasen i duodenum. Med MR och gallvägsrekonstruktioner ges en träffsäkrare undersökning – men det är sällan nödvändigt, ej heller är MR lika tillgängligt. MR har istället sin roll i ett senare skede för att följa upp de tjugo procent som inte har en uppenbar alkohol- eller gallstensgenes.

Datortomografi har ingen roll i det akuta skedet. DT är dock mycket användbart i ett senare skede om det blir ett långdraget förlopp för att diagnostisera cystor, abscesser och nekroser. Det är sällan indicerat med DT inom de första fem dygnen.

Vid kronisk pankreatit används de undersökningar som behövs för att ställa rätt diagnos eller för att planera för lämplig terapi. Det blir ibland kombinationer av flera radiologiska och endoskopiska tekniker samt lab analyser och ibland cytologi.

Differentialdiagnoser

Akuta smärtor i övre delen av buken kan även utlösas av gallblåsesten, njursten, perforerat ulcus, aortaaneurysm, aortadissektion, hjärtinfarkt, lungemboli, pneumoni, ruptur av ovarialcysta, extrauterin graviditet, appendicit, divertikulit med mera.

Behandling

Akut pankreatit behandlas i akutskedet med adekvat smärtlindring, vilket innebär intravenösa opioider i de flesta fall. Eftersom illamående och kräkningar är vanligt är det lämpligt med fasta och intravenös vätska med tillsats av glukos och elektrolyter för att täcka basalbehovet, vilket innebär cirka 150 gram glukos, 80 mmol natrium och 40 mmol kalium per dygn. Sedan måste vätskeförluster genom kräkningar, diarréer och interstitiellt ödem täckas. Dessa förluster kan första dygnen vara avsevärda om pankreatiten är kraftig. Det gäller således att ha bra kontroll på urinproduktion (KAD), vikt och elektrolytstatus. Vid en nekrotiserande pankreatit kan det ske en förtvålning av fetter i buken och då förbrukas kalcium, vilket kan vara potentiellt livshotande.

Vid den vanligare lindriga pankreatiten förbättras patienten oftast betydligt inom ett dygn eller två och får börja inta föda per os så fort illamåendet släpper. Det finns ingen terapeutisk anledning att hålla patienten fastande.

Profylaktisk antibiotikabehandling skall ej ges. Antibiotika ges endast vid tecken på systeminfektion. Detta kan ske vid nekrotiserande pankreatit då det oftast är translokation av kolonfloran som ger infektionen, således behandlar man då med god anaerob och gramnegativ täckning.

Endokrin dysfunktion i det akuta förloppet är ovanligt men viktigt att ha kontroll på, varför man alltid skall kontrollera blodglukoskurvor vid pankreatit.

Förloppskontroll görs med klinisk bedömning (smärtor, illamående, feber) samt CRP som visat sig vara en god markör för sjukdomsförloppet. Det finns ingen anledning att upprepa amylas eller lipas efter att diagnosen ställts. Radiologisk uppföljning används vid misstanke om interventionskrävande komplikationer som cystor, abscesser eller nekroser (uppstår sällan under de första fem dygnen).

Tidig ERCP skall utföras vid gallstensutlöst pankreatit, annars föreligger en risk för reinsjuknande på 30–50 procent. Tidig kolecystektomi, helst inom samma vårdtillfälle – annars inom ett par veckor, är sedan att föredra, om pankreatiten varit lindrig.

Prognos

Vid akut pankreatit spontanläker cirka åttio procent inom några dagar. De återstående tjugo procenten får en kraftigare reaktion och man räknar med att upp emot hälften av dessa får systempåverkan som ofta leder till intensivvårdsbehandling och ett långdraget läkningsförlopp: upp till flera månaders sjukhusvård med avsevärd mortalitetsrisk. Det är viktigt att tidigt identifiera patienter som är i behov av intensivvård. Det har därför utvecklats flera scoreingsystem (Ranson, APACHE II, Imrie, Atlanta) som dock inte är allmänt spridda. Sammanfattas dessa är det CRP>150 inom 48 timmar, samt förekomst av törst, dålig urinproduktion, hypoxi, tachypné, hypotoni, tachycardi och konfusion under de första två dygnen som signalerar om ett svårare sjukdomsförlopp med risk för behov av intensivvårdsresurser.

Komplikationer

Vid svår pankreatit är det multiorgansvikt och sepsis som förorsakar mortalitet inom de första veckorna. Nekrotisk pankreatit, särskilt om mer än halva körteln är engagerad, är en betydande riskfaktor med upp emot åttio procents mortalitet. Senare i förloppet kan det uppstå cystor och pseudocystor som oftast kan behandlas konservativt men som ibland ger smärtor och behöver dräneras. Dränage utförs med fördel endoskopiskt med dränage och nekrosektomier via gastroskop eller duodenoskop, ofta med hjälp av endoskopiskt ultraljud.

Särskilda och/eller förebyggande råd

Avhållsamhet från alkohol. Om alkohol orsakade pankreatiten riskerar hälften av patienterna att få recidiv orsakat av alkohol. Rökning är en riskfaktor för kronisk, men ej akut, pankreatit. Övervikt är en riskfaktor för akut pankreatit.

Vidare information

Pankreatit på National Digestive Diseases Information Clearinghouse

Akut pankreatit på eMedicine 

Kronisk pankreatit på eMedicine

ICD-10

K85.0 - Idiopatisk akut pankreatit
K85.1 - Biliär akut pankreatit
K85.2 - Alkoholutlöst akut pankreatit
K85.3 - Läkemedelsutlöst akut pankreatit
K85.8 - Annan akut pankreatit
K85.9 - Akut pankreatit, ospecificerad
K86.0 - Kronisk pankreatit orsakad av alkohol
K86.1 - Annan kronisk pankreatit

Referenser

1. Acute pancreatitis. Munsell MA, Buscaglia JM.
2. J Hosp Med. 2010 Apr;5(4):241-50.
3. The management of acute and chronic pancreatitis. Banks PA, Conwell DL, Toskes PP.
4. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2010 Feb;6(2 Suppl 3):1-16.
5. First attack of acute pancreatitis in Sweden 1988 - 2003: incidence, aetiological classification, procedures and mortality - a register study.
6. Sandzén B, Rosenmüller M, Haapamäki MM, Nilsson E, Stenlund HC, Oman M.
7. BMC Gastroenterol. 2009 Mar 5;9:18.
8. Acute pancreatitis--from cellular signalling to complicated clinical course.
   Andersson R, Andersson B, Andersson E, Axelsson J, Eckerwall G, Tingstedt B.
   HPB (Oxford). 2007;9(6):414-20.
9. Incidence, management and recurrence rate of acute pancreatitis.
   Andersson R, Andersson B, Haraldsen P, Drewsen G, Eckerwall G.
   Scand J Gastroenterol. 2004 Sep;39(9):891-4.
10. Alcohol and pancreatitis mortality at the population level: experiences from 14 western countries. Ramstedt M. Addiction. 2004 Oct;99(10):1255-61.