Asbestos

Basfakta

Definition

• Interstitell lungfibros som beror på inandning av asbestdamm.¹
• Hos många är detta en lindrig och inte särskilt plågsam sjukdom. Latenstiden från exponering till maximal incidens anges till 20–30 år.²
• Andra asbestrelaterade lungsjukdomar är lungcancer, mesoteliom och pleuraplack.
• Inhalation av asbestfibrer kopplades till utveckling av lungsjukdom för första gången 1890.

Förekomst

• Förekomsten av asbestos är osäker.
• I industrialiserade länder har förekomsten av asbestos varit sjunkande under de senaste åren.
• I utvecklingsländer används asbest fortfarande i stor omfattning och förekomsten förväntas att vara hög under många år framöver.
• Asbestrelaterad sjukdom har sin högsta förekomst 30–40 år efter exponering. Malignt mesoteliom är det tillstånd som har längst latenstid och incidensen förväntas öka i Europa fram till 2020.³

Etiologi och patogenes

Asbest

• Asbest är den storleksmässigt minsta naturligt förekommande formen av fiber.²
• Asbest är fintrådiga fibrösa mineralsilikater som huvudsakligen indelas i serpentin- och amfiboltyper.
• Ämnet har kemiska och fysikaliska egenskaper som gör det lämpligt för en lång rad produkter, däribland värmeisolering och eldfasta produkter.
• På grund av ämnets sjukdomsframkallande egenskaper är det nu förbjudet i isoleringsmaterial.

Patogenes

• Det skiljs ofta mellan tre former av exponering för asbest:
  • Primär exponering: gruvarbetare
  • Sekundär exponering: yrkesmässig kontakt med asbest, exempelvis i byggbranschen
  • Tertiär exponering: miljöexponering, exempelvis inandning av asbestförorenad luft
• Asbestfibrer tas upp vid inandning av asbestförorenad luft:
  • Stora asbestfibrer deponeras i de övre luftvägarna och avlägsnas via mukociliär transport
  • Asbestfibrer med diameter 0,5–5 µm når ända ned till respiratoriska bronkioler och alveoler
• Alveolit:
  • De små asbestfibrerna orsakar direkta skador på epitelceller och alveolära makrofager i de nedre luftvägarna
  • De skadade makrofagerna aktiveras och frisätter reaktiva syreradikaler och olika cytokiner som sätter igång en inflammatorisk reaktion
  • Inflammationen som uppstår medför att makrofager och monocyter ansamlas både i alveolerna och i interstitiet
  • Denna process kallas alveolit
  • Vid deponering av små asbestmängder kommer merparten att avlägsnas effektivt
  • Vid större exponering kommer den inflammatoriska reaktionen att bli intensiv och det kan uppstå vävnadsskador och progressiva fibrotiska förändringar
• Sjukdomen uppträder bilateralt och är mest uttalad i subpleurala zoner, särskilt basalt.
• Under sjukdomsförloppet kan patienten utveckla pulmonell hypertoni, cor pulmonale, hjärtsvikt och progressiv andningssvikt.

Patofysiologi

• De första mikroskopiska tecknen på asbestos är begränsade fibrotiska områden i väggen på proximala respiratoriska bronkioler.
• Vartefter sjukdomen progredierar engageras också distala bronkioler och interstitiet omkring alveolerna.
• Mikroskopiskt varierar utseendet från en lätt ökning av interstiellt kollagen till en komplett förändrad mikroarkitektur med omfattande fibros och cystiska hålrum.
• I ljusmikroskop ses asbestkroppar, som är fagocyterade asbestfibrer inkapslade i en protein-järnmatrix.
• Icke fagocyterade asbestfibrer kan bara ses i elektronmikroskop.

Predisponerande faktorer

• Arbete med asbest medför risk för spridning av fibrer och hög risk för inandning om inte förebyggande åtgärder vidtas.²
• Vanliga källor till asbestexponering är eternit, isoleringsmaterial, bromsband, skeppsmotorer, ugnar, underhållsarbete med mera:
  • Nya produkter innehåller mycket sällan asbest men sådana varor som är tillverkade före cirka 1980 innehåller betydande mängder
• Koncentrationen av asbestfibrer i vanliga bostäders inomhusluft är normalt mycket låg och utgör ingen risk för utveckling av asbestos eller cancer:
  • Källorna till mätbara koncentrationer i inomhusluft har oftast varit material där ytan inte är tillräckligt förseglad, exempelvis till följd av direkt mekanisk påverkan, fuktskador eller försummat underhåll
• Det finns ett klart samband mellan den ansamlade mängden inandade asbestfibrer, exponeringens varaktighet och risken för att utveckla asbestos.
• Rökning ökar troligen risken för att utveckla asbestos hos exponerade personer:
  • Kombinationen av rökning och asbestexponering ökar dessutom risken för lungcancer 50–90 gånger jämfört med endast en av riskfaktorerna

ICD-10

• J61 Pneumokonios (dammlunga) orsakad av asbest och andra mineralfibrer

ICD-10 Primärvård

• J61- Pneumokonios orsakad av asbest och andra mineralfibrer

Diagnos

Diagnoskriterier

Kriterier för vanlig klinisk användning

• Asbestexponering av en viss omfattning och över en viss tid.
• Karakteristiska symtom och kliniska fynd torde uppstå med en viss latenstid.
• Påvisande av lungfibros vid lungröntgen eller HRCT (high resolution CT) eller DLCO (diffusionskapacitet för CO) förenlig med interstitiell lungfibros.

Histopatologisk diagnos

• Diffus interstitiell fibros
• Asbestkroppar

Differentialdiagnoser

• Infektiösa förtätningar
• Andra interstitiella lungsjukdomar/pneumokonioser
• Sarkoidos
• Hjärtsvikt
• Malign lungsjukdom

Anamnes

• Sjukdomen har som regel en latensfas på 15–20 år efter exponering.
• De första symtomen kommer långsamt och är ospecifika:⁴
  • Progressiv funktionsdyspné
  • Ihållande/progredierande torrhosta:
    • Vissa har sparsamma mängder ofärgat exspektorat
  • Tryckkänsla eller stickande smärta i bröstet förekommer hos en minoritet
• Yrkesanamnes vid misstanke om asbestos:
  • Yrkesanamnesen måste omfatta alla arbetsplatser och arbetsförhållanden med uppgift om tid och möjlig exponering för asbest:
    • Eternit, isolering, bromsband, skeppsmotorer, ugnar, underhållsarbete med mera
  • Exponeringens varaktighet och frekvens måste registreras
  • För att få ett intryck av graden av exponering kan det vara till hjälp att fråga om irritation i ögon och luftvägar från damm och/eller i vilken grad exponeringen medförde att det kom damm på kläder eller i håret
  • Möjlig asbestexponering utanför arbetet, särskilt som barn, bör tas med

Kliniska fynd

• Slutinspiratoriska basala krepitationer kan höras hos 60–80 %.
• Pleurala gnidningsljud.
• Vid vätska i lungorna är andningsljuden minskade/upphävda med motsvarande nedsatta perkussionsfynd.
• Asbestos ger vanligen inga pipljud.
• Trumpinnefingrar/klubbfingrar ses hos 30–40 % av patienterna och är associerade med allvarlig eller framskriden sjukdom.
• Vid framskridna tilstånd kan cyanos och tecken på hjärtsvikt ses.
• I undersökningen av patienter med misstänkt asbestos måste också risken för associerad malign sjukdom, särskilt lungcancer beaktas.

Kompletterande undersökningar i primärvården

• Spirometri med mätning av FVC, FEV1 och FEV%:⁵
  • Visar som regel ett restriktivt mönster med nedsatt vitalkapacitet²
  • På grund av bronkiell fibros kan spirometrin dessutom ge ett lätt obstruktivt mönster

Andra undersökningar

• Syrgasmättnad, eventuellt arteriell blodgas.
• Lungröntgen:
  • För undersökning av asbestrelaterade lungsjukdomar är det nödvändigt med utvidgad lungröntgen med frontal-, sido- och snedprojektioner från båda sidorna
  • Om eventuella pleuraplack är tydliga och uppfyller kriterierna för frontal- och/eller sidobilder, är det inte absolut nödvändigt att ta snedbilder:
    • Snedbilder ökar sensitiviteten för att upptäcka plack
  • Asbestos ses på röntgen som småfläckiga och bandformade förtätningar, ofta lokaliserade till de nedre lungloberna²
  • Men interlobära pleuraspalter kan framträda tydligare som följd av pleurareaktioner
  • Lungröntgen antas ha en sensitivitet på 85–90 % och specificitet på 90–95 % för påvisande av lungsjukdom hos patienter med asbestos¹
• Högresolutions-CT:
  • För att öka sensitiviteten för påvisande av fibros kan HRCT, high resolution CT, vara aktuell, kanske särskilt i fall där lungfunktionen är nedsatt och/eller betydande symtom föreligger utan att fibros påvisas med vanlig röntgen
  • Fynd av pleuraplack indikerar betydande asbestexponering²
• Diffusionskapacitet för CO:
  • Vid misstanke om fibros som inte påvisas vid vanlig röntgenundersökning, kan diffusionskapaciteten för CO (DLCO) undersökas vid ett andningsfysiologiskt laboratorium
  • Undersökningen är sensitiv för att påvisa diffus interstitiell lungfibros¹
  • Díffusionskapaciteten är minskad hos 80–90 % av patienterna med asbestos
• Bronkoskopi:
  • Kan vara aktuell i fall där lungcancer misstänks, men är vanligen inte nödvändig för att ställa diagnosen asbestos⁶
• Öppen lungbiopsi är sällan aktuell.

När remittera?

• Vid behov av utökad utredning och behandling.

Behandling

Behandlingsmål

• Lindra symtom och bromsa/förhindra progression.

Allmänt om behandlingen

• Det finns i dag ingen bra behandling som påverkar det naturliga förloppet vid asbestos.²
• Inga läkemedel har visat effekt.
• Syrgasbehandling vid framskriden sjukdom.
• Den viktigaste åtgärden för rökare är att sluta röka.

Läkemedelsbehandling

• Syrgasbehandling i hemmet.
• Kortikosteroider, som används vid idiopatisk lungfibros, har ingen effekt.

Förebyggande åtgärder

• Förebyggande av asbestos:
  • Allt arbete med asbest och asbestinnehållande produkter, däribland underhållsarbete, rivning och sanering ska anmälas till Arbetsmiljöverket
  • Bara kunnig personal med tillstånd från Arbetsmiljöverket får utföra sådant arbete
• Förebyggande åtgärder hos personer som har utvecklat allergi:
  • Rökstopp är mycket viktigt
  • Pneumokock- och influensavaccin
  • Tidig behandling av nedre luftvägsinfektioner

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• Sjukdomen har en latenstid på 15–20 år efter exponering:
  • Latenstiden är omvänt proportionell till exponeringens omfattning
• Symtomen är som regel progredierande även om exponeringen har upphört för länge sedan.
• Många avlider i associerade tillstånd, däribland lungcancer.

Komplikationer

• Pulmonell hypertoni.
• Cor pulmonale.
• Hjärtsvikt.
• Progressiv andningssvikt.
• Associerade tillstånd:
  • Mesoteliom
  • Lungcancer

Prognos

• Asbestos på grund av exponering i början av 1990-talet är orsak till 3–6 av 1 000 000 dödsfall i USA.

Uppföljning

• Alla fall av asbestrelaterad sjukdom ska av läkare anmälas som yrkessjukdom till Arbetsmiljöverket.
• Om patienten så önskar och han/hon har men och/eller sannolik yrkes- eller förvärvsmässig invaliditet till följd av sjukdomen, bör en kopia av anmälan skickas till Försäkringskassan och den senaste arbetsgivarens försäkringsbolag.

Patientinformation

Vad du bör informera patienten om

• Vid positiv anamnes med hänsyn till asbestexponering och negativa kliniska fynd och kompletterande prover, är det endast nödvändigt med allmän information om resultat, riskreducerande åtgärder och fortsatt rutinmässig uppföljning i enlighet med regelverket.
• Den anställda ska ha skriftlig information från arbetsgivaren om senare uppföljning om den anställda slutar vid ett företag där han/hon har exponerats för asbest i mer än två år före 1980.
• Tobak:
  • Informera om att rökfrihet är den viktigaste och i realiteten enda riskreducerande åtgärd som kan vidtas
• Patienter med asbestrelaterade sjukdomar bör undvika varje fortsatt exponering för irriterande damm eller andra ämnen som irriterar lungorna.

Skriftlig patientinformation

• Asbestos
• Asbestbetingad lungsjukdom

Animationer

• Asbestos