Hypotyreos hos barn

Basfakta

Definition

• Hypotyreos är ett tillstånd med nedsatt produktion av tyroxin och/eller trijodtyronin och nedsatt koncentration av hormonerna i blodet.^1-2
• Det kliniska spektrumet är brett och spänner från allvarlig brist till patienter med lindriga rubbningar i tyreoideafunktionen.
• Subklinisk (latent) hypotyreos:
  • Innebär en symtomfri lätt förhöjning av TSH^3-4i kombination med normala FT4 och FT3
  • Det är omstritt om denna diagnos har klinisk betydelse, hur den ska utredas och eventuellt behandlas^4-5
• Overt hypotyroidism:
  • Stegrat TSH kombinerat med lågt FT4 och/eller FT3
  • Medfödd innebär anläggningsrubbningar eller tyroideahormonsyntes problem – kräver snar tyroxinbehandling
  • Utveckling under barnaåren – autoimmun genes vanligast
• Kretinism:⁶
  • Är ett syndrom som karaktäriseras av mental retardation, kortvuxenhet, skall- och ansiktsdeformiteter som uppträder hos barn med obehandlad kongenital hypotyreos till följd av jodbrist.

Indelning

• Nivå:
  • Primär – sviktande funktion i tyreoidea utgör 98 % av fallen
  • Sekundär – svikt i hypofysen
  • Tertiär – svikt i hypotalamus
• Debut:
  • Medfödd
  • Förvärvad

Förekomst

• Medfödd hypotyreos:
  • Förekommer hos totalt 1 per 4 000 nyfödda⁷
  • Anges till 1 per 2 900 nyfödda i Sverige
  • Tillståndet är dubbelt så vanligt bland flickor
  • Uppträder sporadiskt i 85 % av fallen⁷
• Subklinisk hypotyreos:
  • Okänd förekomst hos barn
  • I HUNT-studien fann man ett lätt förhöjt TSH (4-10 mU/L) kombinerat med normalt FT4-värde hos 3,6 % av männen och 4,8 % av kvinnorna, alla åldrar totalt sett:⁸
    • Med ökande ålder blir tillståndet vanligare: 11,3 % av män och 8,2 % av kvinnor över 80 år

Etiologi och patogenes

Medfödd hypotyreos

• Ger primär hypotyreos.
• Man ser agenesi, hypoplasi och ektopi i cirka 85 % av fallen och de resterande 15 % förklaras av abnorm hormonbildning i en normalplacerad, strukturellt normal körtel.⁵

Jodbrist

• Kan ge primär hypotyreos
• Vanlig orsak till hypotyreos i världperspektiv, men på senare år har antalet länder med jodbrist minskat påtagligt och nu är det enbart ett fåtal länder som har mild jodbrist i normalbefolkningen i Europa. Mild jodbrist ger inte hypohyroidism.
• Gravida och ammande kvinnor har ett dubblerat behov av jod och i Europa är mild jodbrist vanligt förekommande under graviditet. I Sverige finns inga nationella data på jodnivån under graviditet, men gravida kvinnor skall använda joderat salt.
• En vuxen person behöver 150 μg jod per dag.
• Jodberikat salt, men även fisk, skaldjur och mjölkprodukter, är de främsta jodkällorna i svensk kost.
• Vid normal kosthållning är misstanke om otillräckligt jodintag hos barn låg. Vid avvikande kosthållning, till exempel om man inte äter mjölkprodukter eller avstår från fisk och skaldjur, förekommer jodbrist.
• Hos barn kan jodbrist medföra hypotyreos och struma.
• På världsbasis är detta den vanligaste orsaken till mental retardation som det är möjligt att förebygga.^9-10

Andra orsaker till primär hypotyroes

• De vanligaste orsakerna är:
  • Autoimmun tyreoidit¹¹, som ofta uppstår hos genetiskt predisponerade:¹²
    • Hashimotos tyreoidit– då har man underfunktion och struma
    • Kronisk atrofisk thyroidit – hypotyreos utan struma
  • Iatrogen:
    • Radiojodbehandling¹²
    • Tyreoidektomi
    • Extern strålbehandling¹³
  • Tyreoidit:
    • Subakut tyreoidit (de Quervains tyreoidit)
    • Tyst tyreoidit
    • Vid tyreoidit kan 10–20 % av fallen ge en kvarstående hypotyreos efter en fas av hypertyreos. I de flesta fall normalisers ämnesomsättningen inom 6 månader
• Läkemedel:
  • Flera läkemedel kan påverka sköldkörtelns funktion: antiepileptika, carbimazol, propyltiouracil, amiodaron, litium, interferoner, talidomid, rifampicin samt vissa immunmodulerande biologiska läkemedel:
    • Amiodaron har kemisk strukturlikhet med tyroxin och innehåller stora mängder jod (75 mg/200 mg tablett)
    • Amiodaronbehandling leder därför till massiv jodexponering, och långvarig behandling kan utlösa både hypertyreos (2–3 %) och hypotyreos (6–10 %)
    • Långtidsbehandling med litium, är reversibel vid seponering. Behovet av litium kan göra det nödvändigt med substitutionsbehandling
  • Kraftigt jodintag (mjöl av brunalger), reversibel

Sekundär hypotyreos

• Sällsynt.
• Beror på sjukdom i hypofysen eller hypotalamus – tumör?
• Karaktäriseras av lågt FT4 men med normalt TSH

Subklinisk hypotyreos

• Förhöjt TSH med normala nivåer av T3 och T4 har oklar klinisk signifikans och måste bedömas utifrån patientens kliniska bild:
  • Upp mot 20 % av en kohort med ihållande, förhöjt TSH hade morfologiska avvikelser, däribland agenesi¹⁴
  • Ökad förekomst av polymorfism i gener som kodats för TSH-receptor och andra receptorer involverade i tyroxinsyntes påvisad i samma kohort¹⁴

Predisponerande faktorer

Medfödd hypotyreos

• Jodbrist hos moder:¹⁰
  • Ovanlig orsak i Sverige
• Arv (både avvikelse i organogenes och abnorm hormonbildning), även om de flesta fall är sporadiska.⁵
• Det finns ett ovanligt recessivt autosomalt nedärvt tillstånd, Pendred syndrom, som är kopplat till hörselnedsättning.¹⁵

Primär hypotyreos

• Familjehistoria med autoimmun sköldkörtelsjukdom.¹⁶
• Andra autoimmuna sjukdomar som:
  • Diabetes mellitus
  • Reumatoid artrit
  • Celiaki
• Läkemedel:
  • Amiodaron, litium, immunresponsmodulerande medel som interferon
• Sköldkörtelskador:
  • Tyreoidektomi eller annan halskirurgi
  • Radioaktiv jodbehandling
  • Extern strålbehandling
• Downs syndrom, Turners syndrom.

Sekundär/tertiär hypotyreos

• Hypotalamisk eller supracellära lesioner:
  • Efter hypotalamisk strålbehandling eller kirurgi
  • Sekundärt till sarkoidos, hemokromatos, Langerhans cellhistiocytos
• Hypofysära rubbningar:
  • Tumörer
  • Strålbehandling
  • Kirurgi

Subklinisk hypotyreos

• Orsaken är ofta oklar, men kan i vissa fall vara ett uttryck för en sjukdomsprocess som kommer att sluta med hypotyreos:
  • Till exempel Hashimotos tyreoidit, tidig primär hypofysär eller hypotalamisk rubbning
• Downs syndrom.
• Ökad förekomst hos barn som är födda efter IVF.¹⁷
• Läkemedelsanvändning:⁵
  • I synnerhet antiepileptika
  • Även interferonbehandling vid hepatit B
  • Antiretrovirala läkemedel

ICD-10

• E00 Medfött jodbristsyndrom
  • E00.0 Medfött jodbristsyndrom, neurologisk typ
  • E00.1 Medfött jodbristsyndrom, myxödematös typ
  • E00.2 Medfött jodbristsyndrom, blandad typ
  • E00.9 Medfött jodbristsyndrom, ospecificerat
• E01 Jodbristrelaterade sjukdomar i sköldbroskkörtel och därmed sammanhängande tillstånd
  • E01.0 Jodbristrelaterad diffus struma
  • E01.1 Jodbristrelaterad multinodulär struma
  • E01.2 Jodbristrelaterad struma, ospecificerad
  • E01.8 Andra jodbristrelaterade sköldkörtelsjukdomar och därmed sammanhängande tillstånd
• E02 Subklinisk jodbristhypotyreos
• E03 Annan hypotyreos
  • E03.0 Medfödd hypotyreos med diffus struma
  • E03.1 Medfödd hypotyreos utan struma
  • E03.2 Hypotyreos orsakad av läkemedel och andra exogena substanser
  • E03.3 Postinfektiös hypotyreos
  • E03.4 Förvärvad atrofi av tyreoidea
  • E03.5 Myxödemkoma
  • E03.8 Annan specificerad hypotyreos
  • E03.9 Hypotyreos, ospecificerad

ICD-10 Primärvård

• E01-P Jodbristrelaterad sköldkörtelsjukdom
• E03- Hypotyreos med eller utan struma

Diagnos

Diagnoskriterier

• Hypotyreos:
  • Anamnesen och kliniska fynd kan ge misstanke om tillståndet, men ofta utvecklar sig tillståndet under lång tid
  • Medfödd hypotyreos fångas normalt upp vid screening av nyfödda:
    • Med ökande invandring ökar sannolikheten för att möta barn som inte har genomgått nyföddhetsscreening
  • Diagnosen bekräftas genom mätning av TSH, FT4
    • Anti-TPO ger tilläggsinformation
• Subklinisk hypotyreos:
  • Lindrig hypotyreos definieras som isolerat förhöjt TSH, med eller utan symtom¹⁸
  • Vissa utvecklar med tiden hypotyreos, medan andra har ett stabilt TSH över tid eller spontant normaliseras i TSH ^5,19-21
  • Tänk på andra orsaker till förhöjt TSH än primär hypotyreos såsom tillfällig stegring i samband med infektion, jodkontrastmedel eller som temporär underfunktion som del av ett tyroiditförlopp. Addisons sjukdom kan också ge TSH stegring, utan att man har fel på sköldkörteln, som del i en kortisolsviktsbild. Vid Addisons sjukdom måste kortisolet ersättas före eventuellt tyroxin.

Differentialdiagnoser

• Tillfällig TSH-stegring av andra orsaker än primär hypotyreos:
  • Infektion
  • Jodkontrastmedel
  • Temporär underfunktion som del av ett tyreoiditförlopp
  • Som del i en kortisolsviktsbild vid Addisons sjukdom. Vid Addisons sjukdom måste kortisolet ersättas före eventuellt tyroxin.
• Asteni av annan orsak:
  • Fibromyalgi
  • Anemi
  • Förstoppning
  • Depression

Anamnes

Generellt

• Hos barn och ungdom med hypotyreos kan utebliven eller dålig tillväxt vara det mest framträdande symtomet. På barn som inte växer som förväntat på längden skall alltid TSH och T4 kontrolleras.
• Tidig hypotyreos kan vara nästan asymtomatisk och utvecklas gradvis under lång tid. Vid förhöjt TSH skall TPO-antikroppar kontrolleras.

Allmänsymtom

• Känslan av utmattning och slitenhet, "tung i kroppen".
• Förstoppning.
• Köldintolerans.
• Allmän tröghet.
• Ökat sömnbehov.

Medfödd hypotyreos

• Reducerad aktivitet
• Sover mycket
• Problem att äta
• Obstipation
• Långvarig ikterus
• Vida suturer
• Navelbråck

Primär, förvärvad hypotyreos

• Full utvecklad präglas sjukdomsbilden av:
  • Avplanad längdtillväxt
  • Initiativlöshet
  • Psykosomatisk tröghet
  • Köldintolerans
  • Muskelsmärtor, ledsmärtor
  • Ökat sömnbehov
  • Viktökning (sällan > 2–3 kg)
  • Obstipation
  • Yrsel
  • Parestesier (karpaltunnelsyndrom)
  • Menorragi (kvinnor i fertil ålder)
  • Håravfall
  • Heshet
  • Blod:
    • Anemi, normokrom eller hypokrom
    • Ändrad trombocytfunktion med en von Willebrand-liknande bild

Sekundär och tertiär hypotyreos

• Ger ofta färre symtom på nedsatt sköldkörtelfunktion.
• Detta beror på att sköldkörteln kan ha viss autonom funktion och fortfarande producerar visst sköldkörtelhormon även om TSH-stimuleringen faller bort.
• Vid centrala hypotyreoser kommer därför andra symtom och tecken i samband med grundsjukdomen ofta vara mer dominerande. Vid hypofystumör kan till exempel följande förekomma:
  • Huvudvärk
  • Synfältsbortfall
  • Symptom från andra hypofysinsufficienser såsom kortisolbrist eller hypogonadism

Myxödemkoma

• Se komplikationer

Kliniska fynd

Generellt

• Autoimmun tyreoidit hos barn presenterar sig ofta med struma (upp mot 40 % som remitteringsgrund i en studie av 114 barn och ungdomar remitterade för bedömning)²²

Medfödd hypotyreos²³

• Myxödematösa ansiktsdrag
• Stora fontaneller
• Makroglossi
• Utspänd buk med navelbråck
• Hypotoni

Fullt utvecklad primär hypotyreos

• Vanligaste fynd är:
  • Torr och kall hud
  • Torrt och sprött hår, yttre delarna av ögonbrynen försvinner
  • Spröda och tunna naglar
  • Periorbitala ödem
  • Bradykardi
  • Långsamma senreflexer
  • Psykosomatisk tröghet
  • Struma i 50 % av fallen

Tidigt stadium

• Varierande fynd

Subklinisk hypotyreos

• Inga säkra typiska symtom eller tecken på hypotyreos.

Myxödemkoma

• Se komplikationer

Kompletterande undersökningar

TSH och FT4

• Flera laboratorier har infört referensgränser för barn utifrån ålder.
• Huvuddragen är då att lite högre TSH accepteras hos barn än hos vuxna, och att den nedre gränsen för normalområdet för fritt T4 ligger något högre hos barn än hos vuxna.
• Låg FT4 och högt TSH:
  • Primär hypotyreos²⁴
  • Kom ihåg att tillståndet kan vara övergående, som vid subakut tyreoidit:²⁵
    • FT3 är oftast normalt även vid uttalad hypotyreos och ger därför ingen tilläggsinformation²⁶
• Lågt FT4 och lågt/normalt TSH:
  • Sekundär och tertiär hypotyreos
  • Kan också bero på höga doser med glukokortikoider,²⁷ dopamin²⁸,dobutamin²⁹och vissa antiepileptika
• Subklinisk (latent eller lindrig) hypotyreos:
  • Normalt FT4 och FT3 och lätt till måttligt förhöjt TSH (4-10 mIE/L)
  • Hos överviktiga barn och ungdomar kunde man se att TSH var signifikant högre än hos normalviktiga³⁰ och en viktminskning ledde till lägre TSH³¹
  • Hos barn är det avgörande att man följer upp med blodprov för att kunna identifiera de patienter som progredierar till en manifest hypotyreos. På alla barn med förhöjt TSH bör TRAk- och TPO-antikroppar kontrolleras
• Provtagning vid behandlingskontroll:
  • Blodproverna bör tas på morgonen för att bestämma TSH och FT4, och patienten bör inte ta dagens tyroxindos förrän efter provtagning eftersom det fria toxinet ökar med 15–20 % de första åtta, nio timmarna efter intag av tyroxindosen
• FT3:
  • Är en dålig och ibland missvisande indikator på hypotyreos
  • FT3 upprätthålls ofta normal genom en ökad konversion av T4 till T3 och lägre FT4 är ett tidigare tecken än lågt FT3

Antikroppar

• Antikroppar mot tyreperoxidas anti-TPO är den mest känsliga och specifika testen för autoimmun tyreoidit vid hypotyreosutveckling:
  • Antikroppar mot tyreperoxidas finns hos 95 % och antityroglobulinantikroppar finns hos 60 % av dem med autoimmun tyreoidit¹¹
  • Är positiv också hos 50–80 % av dem med subklinisk hypotyreos¹⁸
• Förhöjda antikroppar kan vara en indikator på att det rör sig om ett tillstånd som är på väg att utveckla sig till en manifest hypotyreos⁴

Andra prover

• Ofta förhöjt s-kolesterol, leverenzymer, CK, prolaktin, homocystein.
• EKG kan visa "low voltage" och sinusbradykardi.

Falska positiva prover

• FT4 och TSH måste tolkas med varsamhet vid allvarlig somatisk sjukdom och allvarlig depression, samt vid långvarig undernäring (till exempel anorexia nervosa).^28-29,32
• Ofta föreligger då en central nedreglering av sköldkörtelfunktionen.

Bildundersökningar

• Inget värde vid konstaterade antikroppar.
• Ultraljud kan vara till hjälp vid normala antikroppar och hypotyreos för att påvisa agenesi, hypoplasi eller ektopi.

När remittera?

• Barn under 16 år:
  • Misstanke om sekundär eller tertiär hypotyreos.
  • Vid misstanke om läkemedelsutlöst hypotyreos:
    • Till exempel behandling med litium eller amiodaron
  • Vid behandlingssvikt:
    • Tillståndet förbättras inte, eller eventuellt förvärras under behandling
    • TSH fortfarande förhöjt trots adekvat dosering med levotyroxin

Inläggning

• Patienter med myxödemkoma (omedelbar hjälp).

Behandling

Behandlingsmål

• Symtomfrihet och ett eutyreot tillstånd.
• Normalisera TSH– och tyroxinkoncentrationen i blodet:
  • Målsättningen är att hålla TSH i nedre normalområdet (under cirka 2 mE/L) samtidigt som FT4 hålls inom sitt normalområde

Behandlingen i korthet

• Behandling av primär hypotyreos hos barn under 16 år bör genomföras i samarbete med specialist i barnmedicin:
  • Före behandlingsstart bör man försäkra sig om att det inte föreligger någon sjukdom som förbisetts, till exempel subakut eller tyst tyroidit eller Addisons sjukdom
  • Bedöm om det finns behov av att behandla eventuellt hyperlipidemi
• Andra orsaker till reversibel hypotyreos kan vara för högt eller för lågt jodintag, läkemedel, partiell tyreoidektomi och radiojodbehandling.

Läkemedelsbehandling

• Hos annars friska patienter startas behandling med tyroxin:
  • Hos nyfödda och spädbarn med medfödd hypotyreos, när snabb substitution är viktig, är den rekommenderade initialdosen 10–15 µg per kg kroppsvikt dagligen de första tre månaderna. Därefter bör dosen anpassas individuellt enligt kliniska fynd och nivåer av tyreoideahormon och TSH.
  • Hos barn med förvärvad hypotyreos är den rekommenderade initialdosen 12,5–50 µg per dag. Dosen bör ökas gradvis var 2–4 vecka enligt kliniska fynd och nivåer av tyreoideahormon och TSH tills full substitutionsdos nås.
  • Små barn bör få hela dagsdosen minst en halvtimme före dagens första måltid. Tabletter kan lösas upp i lite vatten (10–15 mL). Lösningen späds med ytterligare vätska (5–10 mL) och ska intas omedelbart.
• Dosen justeras efter klinisk effekt och bestämning av TSH:
  • TSH ställer in sig på en ny nivå först 6 veckor efter ändrad dosnivå
  • Målsättningen är att hålla TSH i nedre normalområdet (under cirka 2 mE/L), samtidigt som FT4 hålls inom sitt normalområde
  • Vid otillfredsställande effekt måste man utvärdera möjligheten för annan sjukdom, särskilt annan autoimmun sjukdom
  • Komplett TSH-suppression med värden <0,1 mU/L bör undvikas
• Trijodtyronin?
  • T4-behandling bör vara standardbehandling vid hypotyreos
  • Inga fördelar med kombinationsbehandling T3/T4 jämfört med T4-monoterapi har visats med tanke på livskvalitet, hypotyreossymtom, kognitiv funktion, subjektivt välmående eller behandlingspreferens ³³
• Blodlipider till följd av hypotyreos normaliseras ofta vid behandling med tyroxin.

Subklinisk hypotyreos

• Behandling av tillståndet är omstritt:⁵
  • Gäller först och främst patienter med TSH-värden i området 5–10 mIE/L
• Förutsättningar för behandling är att:
  • Förhindra utveckling av klinisk hypotyreos
  • Förbättra lipidprofilen och därmed minska risken för hjärtkärlsjukdom
  • Undvika tillväxtretardation
  • Undvika negativ kognitiv utveckling
• Argument mot behandling är:
  • Kostnaderna
  • Sannolikheten för att många patienter behandlas utan att ha någon nytta av det
  • Risk knuten till biverkningar vid behandlingen
• Det finns ingen säker dokumentation om när man bör göra behandlingsförsök vid subklinisk hypotyreos. Ett pragmatiskt tillvägagångssätt kan vara:
• Ingen behandling vid normal FT4 och TSH < 6 mIE/L. Kontroll efter sex månader
• Normal FT4 och TSH 6–10 mIE/L kan observeras med nya prover efter tre månader. Vid snabb ökning av TSH kan behandling inledas
• Vid normalt FT4 och TSH > 10-12 mIE/L bör behandling erbjudas, även om detta är extrapolerat från praxis hos vuxna patienter samt TPO antikroppar kontrolleras⁵
• Personer med normal FT4, förhöjt anti-TPO titer och TSH >6-10 mIE/L kan behandla

Tyreoideaextrakt från gris

• Fås på licens i Sverige eller köps i utlandet av en del svenska patienter.
• Har inga dokumenterade tilläggseffekter:
  • I en jämförelse med levotyroxin hos vuxna patienter sågs ingen förbättring av livskvalitet men fler föredrog svinköldkörtel³⁴
  • Det finns inga studier på barn och inga studier när svinsköldkörtel jämförts med T4/T3 kombination

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• Obehandlad hypotyreos leder till hämmad kognitiv utveckling, depression, demens, viktökning, förstoppning, torr hud, hårförlust, köldintolerans, hes röst, oregelbundna menstruationer, infertilitet, muskelstelhet och smärta, bradykardi och hyperkolesterolemi.
• En del patienter med subklinisk hypotyreos progredierar till klinisk hypotyreos:
  • Detta är vanligare (>5 % per år) hos patienter med antikroppar mot tyreperoxidas (anti-TPO) än hos patienter med isolerat TSH-förhöjning (<3 % per år)
• Tidigt adekvat insatt behandling vid medfödd hypotyreos leder till normal mental utveckling.³⁵

Komplikationer

Myxödemkoma

• Är ett mycket sällsynt, men livshotande tillstånd.
• De kliniska fynden är:
  • Extrem hypotermi
  • Respirationssvikt
  • Hjärtsvikt
  • Kramper
  • Myxödematöst utseende
• Typiska tecken på hypotyreos finns som regel, men lätt hypotyreos med snabb övergång till hypotermi har beskrivits hos unga människor.

Kardiovaskulär sjukdom

• Ökad risk, var därför särskilt försiktig vid uppstart av behandling hos patienter med medfött hjärtfel eller hjärtsvikt.

Läkemedelsinteraktioner

• Många läkemedel får förstärkt effekt på grund av långsammare metabolisering i levern – digitalis, betablockerare, morfin, sedativa och andra psykofarmaka.
• Detta kan också bidra till utvecklingen av myxödemkoma.
• Upptaget av tyroxin kan också påverkas av samtidig medicinering av exempelvis antacida, omeprazol, calcium, järn eller gallsyrebindare såsom kolestyramin. Man måste då separera intaget med minst 4 timmar.

Prognos

• Prognosen vid hypotyreos är god vid adekvat behandling.
• De flesta former för hypotyreos kräver livslång behandling
• Hypotyreos kan emellertid vara övergående vid till exempel:
  • Subakut tyreoidit
  • Efter subtotal tyreoidektomi
  • Efter radiojodbehandling for toxiskt adenom eller toxisk knölstruma
• Subklinisk hypotyreos:
  • Det finns få bra långtidsdata
  • Ökad risk för övergång till manifest hypotyreos – kräver att barn med subklinisk hypotyreos följs upp
  • En studie publicerad 2011 visade på 36 barn med subklinisk hypotyreos som följdes 3,3±0,3 (intervall 2,0-9,3) år och jämfört med 36 kontroller:³¹
    • Ingen skillnad i IQ
    • Ingen ändring i tillväxt, skelettmognad eller BMI 

Medfödd hypotyreos

• Alla barn screenas.
• Oupptäckt ger de allvarliga skador på centrala nervsystemet.

Patientinformation

Skriftlig patientinformation

• Information om hypotyreos

Animationer

• Sköldkörtelsjukdom

Patientorganisation

• Sköldkörtelförbundet

Uppföljning

Plan

• Kontrollfrekvens:
  • Patienter med nyupptäckt hypotyreos bör följas upp med fyra veckors intervall
  • När patienten närmar sig eutyreot tillstånd kan intervallet utökas till två till tre månader
  • Man rekommenderar uppföljning var sjätte månad för barn på underhållsbehandling
  • Vid behov av att justera tyroxindosen under uppföljning bör patienten kontrolleras igen om fyra till sex veckor
  • Patienter med subklinisk hypotyreos bör kontrolleras med ett års mellanrum
• Efter dosändring:
  • Det tar  6–8 veckor innan TSH-nivån i blodet reflekterar den nya tyroxindoseringen

Vad bör kontrolleras?

• Provtagning vid behandlingskontroll:
  • Morgonprov innan dagens dos intagits
• TSH, som bör vara i nedre referensområdet.