Giktartrit

Basfakta

Definition

• En recidiverande akut artrit i perifera leder som beror på utfällning av uratkristaller i eller runt leder och senor.¹
• I regel är gikt ett akut tillstånd, men den kan utvecklas till en kronisk artrit.
• Hos en del uppstår mjukvävnadsförändringar (tofi), njursten och uratnefropati.²
• Synonymer är arthritis urica, podagra och portvinstå, de två senare syftar på giktartrit i stortåns grundled.

Förekomst

• Prevalens:
  • Prevalensen i Sverige är 1–2 % och verkar vara ökande^2-3
• Ålder och kön:
  • Förekomsten ökar med åldern⁴
  • Prevalensen i Sverige bland personer >75 år ligger på cirka 10 % för män och cirka 4 % för kvinnor⁵
  • Gikt är sällsynt bland kvinnor i fertil ålder⁵
• Urinsyranivå:
  • Incidensen ökar med urinsyranivån⁶
  • Femårsrisken för att utveckla gikt vid normala uratvärden är cirka 1 %
  • I populationer med hyperurikemi får 10–12 % någon gång symtomgivande gikt²
• Kronisk polyartrit på grund av gikt är ett ovanligt tillstånd i Norden.

Etiologi och patogenes

Patogenes

• Fysiologi:
  • Urinsyra är slutprodukten i purinmetabolismen och en avfallsprodukt utan någon fysiologisk roll
  • Cirka 75 % utsöndras via njurarna, 25 % via tarmen
• Ökad urinsyranivå:
  • Är ett resultat av antingen överproduktion eller nedsatt utsöndring⁷
  • De flesta patienter med gikt har en nedsatt utsöndring av urinsyra i njurarna⁸
  • Fruktos ökar urinsyranivån, och risken för gikt⁹
• Uratkristallbildning:
  • Kristaller bildas när urinsyrakoncentrationen överstiger cirka 400 μmol/L
  • Urinsyrakoncentrationen i serum är den viktigaste riskfaktorn för det första giktanfallet⁶ 
  • I anslutnig till ett akut giktanfall sjunker ofta P-urat tillfälligt¹⁰

Primär hyperurikemi

• Ärftlig rubbning i purinmetabolismen:
  • Flera genetiska loci som är associerade med urinsyranivån och risken för gikt är identifierade¹¹

Sekundär hyperurikemi

• Överproduktion av urinsyra:
  • Leukemi
  • Polycytemi
  • Psoriasis
  • Cytostatika- och strålbehandling av elakartade tumörer
• Nedsatt utsöndring:
  • Läkemedel (tiazider och lågdossalicylat):
    • Salicylsyra i högre doser underlättar till viss del utsöndringen av urinsyra i urin och minskar därför koncentrationen av urinsyra i plasma, till följd av att reabsorptionen då också påverkas
  • Njursjukdom
• Kost:
  • Högt purinintag i maten
  • Övervikt
  • Högt alkoholintag
  • Fruktoshaltiga drycker
  • Fasteinducerad ketos

Patofysiologi vid artrit

• Gikt kan betraktas som en metabol rubbning där urinsyra ackumuleras i blod och vävnad.
• När vävnaden blir övermättad fälls uratsalt ut och bildar kristaller.
• Sådan utfällning sker i högre grad vid ökad acidos, vilket innebär att alla tillstånd som medför acidos ökar utfällningen av kristaller.
• Till en början är uratkristaller nålformade och lätta att se med polariserande mikroskop.
• Utfällningen av kristaller stimulerar till fagocytos av neutrofiler och en inflammatorisk reaktion utvecklas.

Predisponerande faktorer

Primär hyperurikemi

• Hyperurikemi.
• Metabola syndromet:
  • Övervikt, hypertoni, insulinresistens, dyslipidemi^12-13
  • Downs syndrom
• Arv vid primär hyperurikemi:
  • Tvillingstudier talar för att 45–73 % av variationen i uratnivåer beror på ärftlighet¹⁴

Sekundär hyperurikemi

• Katabola tillstånd:
  • Till exempel strålbehandling, sarkoidos, hemolytisk anemi, njursjukdomar
• Alkohol:⁶
  • Alkoholintag är starkt associerat med en ökad risk för gikt
  • Risken varierar betydligt med vilken typ av alkohol det handlar om – öl medför större risk än starksprit, medan vin ger ökad risk i lägre grad^1,15
• Läkemedel:
  • Tiazider och lågdossalicylater¹⁶
  • Cytostatika
• Psoriasis.
• Perniciös anemi.

Utlösande faktorer akuta anfall

• Höga urinsyrenivåer, se Etiologi och patogenes ovan.
• Akuta förändringar i urinsyrenivåer:
  • Dehydrering, fast, stor måltid, ökat alkoholintag, läkemedel
• Fysiskt trauma, kirurgi, cytostatika.
• Kyla:
  • Lösligheten av urat påverkas av temperaturen
  • I en led som är mer utsatt för kyla kan kristaller lättare fälla ut

ICD-10

• M10 Gikt²
  • M10.0 Idiopatisk gikt
  • M10.1 Blygikt
  • M10.2 Gikt orsakad av läkemedel
  • M10.3 Gikt orsakad av nedsatt njurfunktion
  • M10.4 Annan sekundär gikt
  • M10.9 Gikt, ospecificerad

ICD-10 Primärvård

• M10- Gikt

Diagnos

Diagnoskriterier

• Diagnosen ställs utifrån typisk klinisk bild.
• Giktkalkylkatorn kan vara till hjälp, faktorer som ger poäng i giktkalkylatorn:¹⁷
• Förhöjt serumurat
• Engagemang av stortåns grundled
• Manligt kön
• Tidigare giktanfall i anamnesen
• Hypertoni eller hjärt-kärlsjukdom
• Rodnad över leden
• Symtomdebut senaste dygnet
• Fynd av tofi är diagnostiskt.²
• Påvisning av uratkristaller i ledvätska är gold standard för giktdiagnos och bör göras när diagnosen inte kan grundas på klinisk diagnostik.²

Skattningsverktyg för giktartrit

• American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative (ACR/EULAR) har beskrivit klassifikationskriterier för giktartrit.
• Med kriterierna kan diagnos ställas utan mikroskopi av ledvätska.
• Kriterierna visar god sensitivitet och specificitet på omkring 90%.¹⁸

Europeiska rekommendationer (EULAR) 2018 om diagnostik¹⁹

• Gikt bör övervägas vid diagnos av akut artrit hos en vuxen.
• När synovialvätskeanalys inte är möjlig stöds den kliniska diagnostiken av följande särdrag:
  • Engagemang i en enstaka led i foten (särskilt MTP-1) eller fotleden
  • Tidigare liknande akuta artritepisoder
  • Snabb uppkomst av svår smärta och svullnad (som värst inom 24 timmar)
  • Erytem
  • Manligt kön och associerade hjärt-kärlsjukdomar och hyperurikemi.
  • Ovanstående punkter talar för, men är inte specifika för, giktartrit
• Aspiration av synovialvätska och undersökning av kristaller rekommenderas för patienter med odiagnostiserad inflammatorisk artrit.
• Diagnosen gikt bör inte ställas enbart på hyperurikemi.
• När den kliniska diagnostiken är osäker och aspiration av synovialvätska inte är möjlig, bör patienter undersökas av med bilddiagnostik (ultraljud är att föredra framför slätröntgen) för att bedöma utfällning av uratkristaller och typiska särdrag för alternativa diagnoser.

Differentialdiagnoser

• Reaktiv artrit
• Bakteriell artrit
• Pyrofosfatartrit ("pseudogikt", "Calcium pyrophosphate deposition – CPPD")
• Bursit, tendinit, tendovaginit
• Trauma
• Cellulit
• Reumatoid artrit
• Palindrom reumatism
• Mjukdelsinfektion
• Akut septisk artrit

Anamnes

• Det enskilda giktanfallet:
  • I regel monoartikulärt, men olika leder kan vara angripna beroende på episod. 5 % är polyartikulära och kan påminna om reumatoid artrit²⁰
  • Mer än 75 % av anfallen är lokaliserade i leder i nedre extremiteter (kyligare delar av kroppen)
  • Podagra, det vill säga anfall i stortåns led, utgör mer än 50 % av alla akuta anfall
  • Svåra giktanfall är mycket smärtsamma
  • Anfallet utvecklas ofta under natten
  • Smärtans intensitet når maximum efter några timmar, det är nästan omöjligt att belasta leden och minsta lilla beröring ger ökad smärta
  • Ett obehandlat anfall varar i regel i 7–10 dagar²¹
• Intermittent tillstånd:
  • Långa symtomfria intervall mellan anfallen är typiskt
• Kronisk fas:
  • Mångårig underbehandlad giktsjukdom kan ge kontinuerlig ledinflammation, bildning av tofi, polyartikulärt ledengagemang och erosioner i skelett²
  • Njursten med uratstenar är vanligt vid kronisk gikt
• Genomgång av riskfaktorer:²²
  • Riskfaktorer för kronisk hyperurikemi bör gås igenom, särskilt kronisk njursvikt, övervikt, läkemedel (diuretika, lågdos aspirin, cyklosporin, takrolimus), hög konsumtion av alkohol
    (särskilt öl och sprit), läsk (ej sockerfri), kött och skaldjur

Kliniska fynd

• Röd, svullen, varm och öm led med nedsatt rörlighet där förändringarna når sitt maximum inom 24 timmar
• Ibland får man ett kliniskt intryck av artrit i närliggande leder eller tofi i mjukdelar
• Vilka leder:
  • Den vanligaste lokalisationen är stortåns grundled. Därefter följer fot, ankel, knä, handled och fingrar.
  • Efterhand kan alla leder drabbas
• Vid ultraljudsundersökning ses ofta en dubbelkontur över leden eller tofi.
• Eventuellt kronisk artrit med mindre akut tillstånd.
• Synliga tofi är ett sent tecken:
  • Tofi är är nodulära förändringar som innehåller uratkristaller
  • De kan bildas vid alla leder, men vanligen vid olekranonbursan, akillessenan, stortåns grundled, utmed ytterörats kant eller fingerpulpan
  • Tofi är ofta oömma och mjuka i konsistensen

Kompletterande undersökningar i primärvården

• CRP och leukocyter
  • Är ofta förhöjda
  • CRP >100 mg/L är vanligt vid akuta anfall
• P-urat: 
  • Har låg specificitet och sensitivitet vid gikt och kan inte utan stöd av kliniska symtom och objektiva fynd utgöra grund för diagnosen gikt^2,22
  • Endast 50-60 % av patienter med gikt har P-urat utanför referensintervallet under pågående giktanfall
  • Kan vara normalt eller lågt under pågående anfall, omkontroll rekommenderas då i lugnt skede vid misstanke om gikt
• Kreatinin/GFR.
• Screening av njursvikt, hypertoni, diabetes, ischemisk hjärtsjukdom, hyperlipidemi, eventuellt vid uppföljning.²²

Andra undersökningar

Synovialvätska

• Cellrik, grumlig ledvätska är uttryck för inflammation.
• Polarisationsmikroskopi visar polymorfonukleära celler samt intra- och extracellulära nålformade uratkristaller.
• Påvisning av sådana uratkristaller är diagnostiskt för diagnosen gikt.
• Se faktaruta 1 i artikel i Läkartidningen (2020) för praktiska tips vid diagnostisk punktion och kortisoninjektion i liten led drabbad av giktartrit.²³

Bilddiagnostik

• Bilddiagnostik vid akut gikt har inget värde såvida inte differentialdiagnos septisk artrit med ostemyelit övervägs.²
• Dubbelenergidatortomografi, DECT, och ultraljudsundersökning kan vara ett diagnostiskt stöd vid okarakteristisk gikt.²
• • DECT kan särskilja uratkristaller från kalk
  • Ultraljudsundersökning kan påvisa fria uratkristaller i ledvätska, som ser ut som snöstorm – van undersökare krävs
• Skelettröntgen kan påvisa typiska kortikala destruktioner och tofi vid kronisk gikt och kan vara till hjälp vid differentialdiagnostik mot exempelvis reumatoid artrit.²

 När remittera?

• Tillståndet behandlas i regel av allmänläkaren:
  • Patienten remitteras till reumatolog vid diagnostiska eller behandlingsmässig utmaningar
• Eventuellt remiss till dietist för kartläggning av matvanor och individuella råd.

Checklista vid remittering

Behandling

Nationella rekommendationer 

Behandlingsmål

• Förkorta akuta anfall och minska smärtan.
• Permanent symtomfrihet genom bestående minskning av uratnivån i serum till <360 µmol/L för att motverka utfällning av nya uratkristaller och för att minska befintliga ansamlingar av kristaller.^2,24
• Vid svårare sjukdom som ger tofi och/eller uratnjursten kan målnivå sänkas till <300 µmol/L för att uppnå bättre sjukdomskontroll.²

Behandlingen i korthet

• Måttlig hyperurikemi utan ledsymtom eller organkomplikationer:²⁵
  
  • Behandlas inte
• Symtomgivande gikt:
  • Förändring av kost- och levnadsvanor är en del av behandlingen
  • NSAID, COX-2-hämmare, kolkicin eller prednisolon är mest aktuellt vid akut gikt
  • Eventuell tiazidbehandling bör seponeras²⁶
  • Allopurinol är förstahandsval för att förebygga recidiverande gikt

Egenbehandling

Behandling av anfall

• Leden bör få vila och fullständig avlastning.
• Kallt omslag, eventuellt ispack, rekommenderas.²⁷

Långtidsbehandling

 Kost

• Ett högt intag av proteiner från kött, fisk och skaldjur – men inte av mjölk-, ägg- och växtproteiner – ger ökad uratproduktion genom ökad purinmetabolism. Mot denna bakgrund har man utarbetat kostråd med födoämnen som bör undvikas av individer med gikt. Förändrad kost har dock marginell effekt på uratnivån i jämförelse med läkemedelsbehandling.²
• Intag av proteiner från kött, fisk och skaldjur kan minskas.
• Intag av fruktos, både som sötningsmedel i direkt form som ersättning för sackaros, och som majssirap i söta drycker och bakverk, höjer uratnivån och ska undvikas.²
• Det finns hållpunkter för att vitamin C sänker uratnivåerna hos friska individer, men substansen har ingen effekt på uratnivån vid hyperurikemi, varken med eller utan samtidig behandling med allopurinol, och rekommenderas därför inte för giktbehandling.^2,28

Alkoholkonsumtion

• Bör minimeras, särskilt intag av öl.²
• Eventuellt är vin att föredra i stället för öl⁸ – men det finns studier som påvisar negativ effekt även av vin.¹⁶

Viktnedgång

• Rekommenderas för överviktiga.
• Ketos vid fasta ökar urinsyrakoncentrationen i blodet.

Fysisk aktivitet²

• Regelbunden konditionsträning med måttlig intensitet kan sänka uratnivån och ska uppmuntras.
• Kortvarig, kraftig muskulär aktivitet kan däremot höja uratnivån.
• Dehydrering i samband med fysisk aktivitet bör undvikas.

Läkemedel

• Läkemedel som påverkar urinsyrautsöndringen bör undvikas (tiaziddiuretika och lågdossalicylat).

Läkemedelsbehandling

Behandling av akut gikt

Se även en något modifierad version av tabellen nedan i artikel i Läkartidningen (2020).²³

Ur Läkemedelsbehandling av gikt-behandlingsrekommendation, Läkemedelsverket 3:2016:

Behandling av akut gikt

• Vid val av behandling bör hänsyn tas till ålder, njurfunktion, annan sjukdom och övrig medicinering.
• NSAID-preparat:
  • Tidig behandling kan ofta förhindra ett fullt utvecklat anfall
  • Behandlingseffekten är bäst om behandlingen påbörjas inom 48 timmar från symtomstart
  • Preparat med snabb absorption bör användas (inte enterotabletter)
  • Ge högsta rekommenderade dos i 3–5 dagar
  • Lägg till protonpumpshämmare vid behov
  • COX-2-hämmare kan vara ett alternativ vid samtidig antikoagulantiabehandling
    • Etoricoxib 120 mg dagligen har, enligt en metaanalys (2016), liknande antiinflammatorisk och analgetisk effekt vid akut gikt som indometacin och färre biverkningar än indometacin och diklofenak. ²⁹
• Kolkicin:
  • Behandling måste inledas inom 24 timmar för att vara effektiv
  • Lågdosbehandling är lika effektiv som högre doser, men ger mindre biverkningar:³⁰
    • Kolkicin 1 mg, sedan 0,5 mg efter 1 timme. Efter ytterligare 12 timmar 0,5 mg var 8:e vaken timme till bättring, eller total dos 6 mg per anfall
  • Tidig behandling kan ofta förhindra att ett nytt svårt giktanfall bryter ut
  • Om patienten redan står på urinsyresänkande läkemedel ska denna fortsätta under anfallsbehandlingen
• Kortikosteroider:
  • Verkar ha likvärdig effekt behandlingseffekt som NSAID, liknande risk för gastrointestinala blödningar, men mindre risk för dyspepsi, illamående och kräkningar³¹
  • Prednisolontabletter, 30 mg/dag i 3–5 dagar kombinerat med paracetamol 1g x 4 vid behov³²
  • Om patienten redan står på urinsyresänkande läkemedel ska denna fortsätta under anfallsbehandlingen
• Självstyrd behandling:
  • Patienter med recidiverande anfall kan i regel styra den här typen av anfallsbehandling själva
• Injektion av glukokortikoid:
  • Intramuskulärt:³³
    • I en studie gav en intramuskulär injektion med betametason på 7 mg bättre effekt än diklofenak 75 mg x 2 gett i 7 dagar
    • Injektionsbehandlingen gav bättre lindring efter 3 dagar och lika bra lindring efter 7 dagar
    • Det var färre biverkningar med kortikoidbehandlingen
  • Intraartikulärt:
    • Kan eventuellt vara aktuellt för att undvika systembiverkningar vid monoartrit och när diagnosen är säker:
      • Enligt en Cochranerapport (2013) saknas evidens som stöder behandlingen³⁴
    • Kan ges under ultraljudsledning³⁵
    • Kan ges samtidigt som NSAID
    • Vissa patienter behöver en ny injektion i samma led efter några dagar
• Interleukin 1-hämmare (specialistpreparat):
  • Vid biverkningar, kontraindikationer eller svår gikt med bristande effekt trots kombinationsbehandling av rekommenderade förstahandsval

Långtidsbehandling

• Indikation:
  • Se flödesschema nedan – klicka på bilden för större version (med komorbiditet avses njursvikt, hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom och hjärtsvikt)
  • Vid upprepade giktanfall, men måttlig urathöjning, kan man börja med icke farmakologiska åtgärder (livsstilsförändringar, diet, utsättning av (tiazider och salicylater) med uppföljning efter 3–6 månader inför ställningstagande till uratsänkande läkemedel

• Läkemedel:
  • Anfallsprofylax under insättning av uratsänkande läkemedel:
    • Under den initiala behandlingen med urinsyresänkande läkemedel är anfallsrisken högre till följd av att urat mobiliseras från tofi och från kristallansamlingar i vävnader
    • Under den initiala behandlingen bör därför även kolkicin, NSAID-preparat eller lågdosprednisolon ges i 3–6månader:
      • Kolkicin: 1 tablett (0,5 mg) x 2
      • NSAID-preparat, till exempel naproxen: 1 tablett (250 mg) x 2
      • Prednisolon: tablett (5–7,5 mg) per dag
  • Allopurinol är förstahandsval:
    • Hämmar oxidationen av xantin till urinsyra och hämmar därmed urinsyraproduktionen^7,36
    • Starta med allopurinol 100 mg x 1 och öka dosen med 100 mg var 3–4 vecka till målvärde på urat <360 µmol/L (<300 µmol/L vid tofibildande sjukdom) uppnåtts. Maxdos 900 mg/dag. Minskad dos vid nedsatt njurfunktion²
    • Om en akut giktanfall inträffar under pågående urinsyresänkande behandling ska den urinsyresänkande behandlingen inte sättas ut, då detta kan förvärra anfallet²
  • Probenecid (andrahandsval):
    • Ökar urinsyrautsöndringen i urinen. Observera den initiala risken för stenbildning i njurarna
    • Kan användas som tilläggsbehandling till allopurinol om enbart allopurinol inte ger uratsänkning till <360 µmol/L
    • Tablett 500 mg: ½ tablett x 2 första veckan, därefter 1 tablett x 2
    • Dosen kan höjas till 1 tablett 4 gånger dagligen om det inte föreligger nedsatt njurfunktion
    • Effekten av probenecid är starkt beroende av njurfunktionen. Bör undvikas vid GFR under 60 ml/min, liksom vid känd njurstenssjukdom
  • Lesinurad:
    • Tilläggsbehandling av hyperurekemi i kombination med xantinoxidashämmare hos vuxna personer med gikt som inte har sänkts till tillräcklig nivå av s-urat med enbart xantinoxidashämmare i adekvat dos:
      • Vuxna: 200 mg 1 gång dagligen på morgonen (maxdos)
      • Tas samtidigt som morgondosen av xantinoxidashämmare (det vill säga allopurinol eller febuxostat)
    • Lesinurad ökar utsöndringen av urinsyra i njurarna – obs initial risk för stenbildning i njurarna
  • Febuxostat:
    • Non-purinanalog hämmare av xantinoxidas, alternativ till allupurinol, särskilt vid biverkningar av allopurinol^37-38
    • Vanlig dosering är 40–80 mg peroralt 1 x dagligen. Dosen kan ökas till 120 mg
    • I en jämförande studie med allopurinol var febuxostat i en daglig dos på 80 mg eller 120 mg effektivare än allopurinol 300 mg när det gällde att sänka P-urat. Även antalet giktanfall och bildning av tofi var klart färre/mindre³⁹
    • Ökad risk för kardiovaskulära komplikationer och kardiovaskulär död jämfört med allopurinol:⁴⁰
      • Rekommenderas inte till patienter med känd hjärt-kärlsjukdom
    • Ingår i läkemedelsförmånen med begränsad subvention:
      • Subventionen gäller enbart för patienter där behandlingar med allopurinol är kontraindicerad eller inte tolereras

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• Typiskt för gikt är akuta anfall och långa perioder av remission. Efter den första akuta episoden med artrit kan patienten vara symtomfri i flera månader eller år, men vissa får frekventa anfall medan ytterst få utvecklar kronisk tofös gikt och/eller bestående ledskador.
• Det första anfallet är oftast monoartikulärt och drabbar i >50 % stortåns grundled. Andra typiska lokalisationer är ankeln och framfoten.

Komplikationer

• Polyartrit.
• Njursten.
• Nefropati.
• Tofi.
• Allopurinol hypersensitivitetssyndrom:⁴¹
  • Incidensen anges till 0,7 per 1000 personår
  • Syndromet kännetecknas av hudreaktioner, feber, eosinofili, multiorganskada och är associerat till signifikant ökad mortalitet
  • Patienter med hög initialdos av allopurinol, som har njursvikt eller som använder tiazider löper en ökad risk
• Septisk artrit:
  • Urinsyregikt är kopplat till ökad risk för septisk artrit⁴²
• Kardiovaskulär sjukdom?
  • Ökande evidens talar för att urinsyregikt kan vara en oberoende riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom och kardiovaskulär död⁴³ 
  • En metaanalys (2017) konkluderar att uratsänkande läkemedelsbehandling inte påverkar risken för kardiovaskulära händelser. Dock var antalet kardiovaskulära händelser låg och uppföljningstiderna korta i inkluderade RCTer⁴⁴
• I en stor engelsk kohort fann man ökad risk (HR 1,25) för venös tromboemboli bland patienter med med gikt:⁴⁵
  • Riskökningen var oberoende av om patienterna stod på urinsyresänkande behandling eller ej

Prognos

• Vid urinsyresänkande behandling där doseringen av allopurinol anpassas till behandlingsmålet <360 µmol/L kommer efter ett år cirka 90 % av patienterna ha nått behandlingsmålet.
• Dagens behandlingsalternativ ger de flesta patienter ett normalt liv, om diagnosen ställs tillräckligt tidigt.
• Hos patienter med avancerad sjukdom kan behandling ge viss förbättring – tofi kan upplösas, ledfunktionen förbättras och njursvikt bromsas.

Uppföljning

Plan

• I initialfasen av urinsyresänkande behandling bör patienten följas upp med några veckors mellanrum tills urinsyranivån i blodet normaliseras.
• Därefter görs kontroller till en början några gånger årligen för att säkra att behandlingsmålet upprätthålls.⁴⁶
• Screening av njursvikt, diabetes, hypertoni, hjärtkärlsjukdom, hyperlipidemi om detta inte gjorts tidigare.²²

Vad bör kontrolleras?

• Urinsyra, bör stabiliseras under 360 µmol/L.
• Vid svårare sjukdom som ger tofi och/eller uratnjursten rekommenderas målnivå <300 µmol/L.

Patientinformation

Vad du bör informera patienten om

• Egenbehandling i form av ändrad kosthållning, rikligt vätskeintag och viktnedgång.
• Akut behandling och eventuellt egenbehandling för att avvärja nya anfall.
• Undervisning om giktartrit anpassad till patienten.

Skriftlig patientinformation

• Purininnehåll i mat
• Gikt
• Bra mat