Medicinsk översikt | Gastroenterologi

Gastroesofageal refluxsjukdom, GERD

Gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) är en sammanfattande diagnostisk term för symtom och sjukliga förändringar i esofagusslemhinnan, som antas bero på en genom regurgitation från magsäcken patologiskt ökad exposition för sur magsaft. 


Greger Lindberg, Överläkare gastroenterologi, Karolinska universitetssjukhuset
Publicerad den: 2011-01-04
Författare: Greger Lindberg, Överläkare gastroenterologi, Karolinska universitetssjukhuset

Annons

De symtom som avses är halsbränna och sura uppstötningar. Den vanligaste sjukliga förändringen i esofagusslemhinnan är erosiv esofagit.

Indelning

Diagnostiskt skiljer man mellan GERD med, och GERD utan erosiv esofagit, det vill säga endoskopinegativ refluxsjukdom (ENRD). Denna indelning har viss betydelse för valet av behandling. Den erosiva esofagiten graderas efter det endoskopiska utseendet enligt Los Angeles (LA) klassifikationen i fyra grader A–D (1). LA grad B esofagit är den vanligaste formen, medan LA grad C–D utgör svårare former av esofagit, som kan nödvändiggöra en mer aggressiv behandling. (Se figur 1)

Bakgrund och epidemiologi

Halsbränna och sura uppstötningar är mycket vanliga i befolkningen. Populationsstudier i Sverige talar för att ungefär 19 procent av befolkningen anser sig ha sådana symtom, men det är oklart i vilken utsträckning dessa förklaras av en underliggande kliniskt relevant GERD (2).


Regurgitation av sur magsaft till matstrupen är till viss del ett normalt fysiologiskt fenomen. I gruppen där refluxbesvär är det dominerande symtomet är andelen med GERD dock sannolikt hög. Dessa utgör 5–7 procent av befolkningen. Drygt en tredjedel av personerna med dominerande refluxbesvär tillfrisknar inom sju år.

Annons
Annons

Nyinsjuknandet, det vill säga den årliga incidensen torde vara av ungefär samma storlek som andelen tillfrisknade, det vill säga cirka 1 procent. GERD har relativt låg frekvens i yngre år och är framför allt en sjukdom som drabbar personer i åldrarna 40–70 år. GERD drabbar män och kvinnor i lika utsträckning. Övervikt är en riskfaktor för utveckling av GERD och befolkningens stigande medelvikt antas ligga bakom en ökad prevalens av GERD (3). Graviditet medför en ökad risk för GERD.

Etiologi och patogenes

GERD är en multifaktoriell sjukdom. Det finns en viss, men ej särskilt stor, genetisk faktor. Förekomst av hiatusbråck eller en till magsäcken rakt mynnande esofagus ger anatomiska förutsättningar för reflux, men den viktigaste patogenetiska faktorn anses vara en ökning av transienta relaxationer i nedre esofagussfinktern. Det är oklart om den ökade risken för GERD vid övervikt beror på samverkan mellan förhöjt buktryck och anatomiska förändringar eller transienta relaxationer.

Det är viktigt att känna till att alla personer med halsbränna inte har GERD. Det finns en andel, i primärvården sannolikt mellan 15–30 procent, av dem med halsbränna som vare sig har någon påvisbar patologisk reflux eller någon effekt av syrahämmande mediciner. Detta tillstånd benämns funktionell halsbränna och genesen antas vara visceral hypersensitivitet (4).

Klinisk bild

Episodiskt återkommande halsbränna är det vanligaste symtomet på GERD. Sura uppstötningar, det vill säga att sur magsaft kommer upp till svalget är också vanligt. Halsbränna kan också förläggas som en brännande känsla eller smärta högt upp i epigastriet, eller upplevas som en brännande smärta bakom bröstbenet. Mer ihållande besvär kan indikera en svårare refluxsjukdom.


Dysfagi kan vara uttryck för en motilitetsrubbning i esofagus, som är en relativt vanlig komplikation till GERD, men är samtidigt ett alarmsymtom som skall utredas. Luftvägs- och larynxsymtom är vanliga vid GERD och kan ibland vara enda symtomen på refluxsjukdom.

Vid återkommande heshet, nattlig hosta eller astma bör möjligheten av en underliggande GERD övervägas. Ytterligare en grupp där GERD kan vara orsak till symtomen är patienter med NCCP (non-cardiac chest pain). GERD är också en vanlig komplikation till systemisk skleros.

Diagnostik

Anamnesen är viktig för att få en uppfattning om duration och förlopp av besvären. Särskild vikt skall läggas på att utesluta förekomsten av alarmsymtom (tecken på blödning, det vill säga hematemes, maelena, anemi eller positiva F-Hb, dysfagi eller viktminskning). 

Annons
Annons

Läkemedelsanamnesen är också viktig eftersom de flesta patienter med GERD har prövat att självmedicinera redan innan de kommer till doktorn. Merparten Samarin® som inhandlas i vanliga matvaruaffärer tas på grund av refluxbesvär, liksom antacida och numera såväl protonpumpshämmare som histamin-H2-receptorblockerare från apotekets sortiment för egenvård.

Om patienten har refluxbesvär utan andra dyspeptiska besvär som buksmärta, postprandiell uppkördhet, tidig mättnadskänsla, kräkningar eller illamående och inte heller har några alarmsymtom, är sannolikheten stor att det är fråga om GERD och ytterligare utredning är inte omedelbart nödvändig. I primärvård talar man i sådana fall om ”outredda refluxbesvär” och dessa utgör i allmänhet tillräcklig grund för eventuell provbehandling.


Patienter med alarmsymtom skall dock utredas och i första hand bör gastroskopi göras. Med denna metod kan flertalet organiska orsaker till alarmsymtom diagnostiseras.

Frågan om när en patient med refluxsymtom utan alarmsymtom skall utredas har däremot inget självklart svar. Det är rimligt att varje patient med långvariga refluxsymtom blir undersökt vid åtminstone något tillfälle. Skälen att utreda refluxbesvär hos någon som svarar på syrahämmande behandling är att korrekt klassificera besvären med avseende på erosiva förändringar, det vill säga om det är ENRD eller GERD med erosiv esofagit, samt att avgöra om det finns intestinal metaplasi, så kallat Barretts epitel, i esofagus.

Utredning kan också göras ifall det föreligger osäkerhet om diagnosen. Det kan till exempel gälla patienter med atypisk anamnes eller patienter med sviktande svar på symtomatisk behandling. I dessa fall är gastroskopi inte den bästa metoden eftersom känsligheten för att upptäcka refluxsjukdom med gastroskopi är begränsad till de 30–50 procent av patienterna med GERD som har erosiv esofagit. Den alternativa metoden är 24-tim pH-mätning i esofagus, vilken idag också kombineras med impedansmätning för att även detektera icke-sura refluxer.

Tillgängligheten för dessa undersökningar är dock betydligt sämre än för gastroskopi, vilket gör att många ändå väljer gastroskopi som första undersökning och kanske reserverar impedans-pH-mätning för endoskopinegativa fall med klinisk osäkerhet om diagnosen.

En viktig begränsning med gastroskopi är att metodens förmåga att hitta dem med erosiva förändringar kraftigt nedsätts ifall patienten erhållit behandling med syrahämmande medel under tiden närmast före undersökning. Gastroskopi är av värde för diagnostiken av GERD endast i de fall där den kan göras i behandlingsfritt intervall. Det är emellertid oklart hur länge en patient med erosiv esofagit av någon grad behöver vara utan behandling för att sådana förändringar åter skall bli synliga, men sannolikt minst två veckor + återkomst av symtomen.

Differentialdiagnoser

Funktionell halsbränna, eosinofil esofagit, motilitetsrubbning i esofagus, magsårssjukdom och esofaguscancer är de vanligaste differentialdiagnoserna till GERD.

Behandling

Outredda refluxbesvär

Empirisk syrahämmande behandling under 2–8 veckor har ett väldokumenterat värde vid outredda refluxbesvär (5). På kort sikt har protonpumpshämmare bättre symtomlindrande effekt än histamin-H2-blockerare. Den optimala längden på en empirisk provbehandling med syrahämmande medel är emellertid oklar. Vid provbehandling med protonpumpshämmare måste risken för utveckling av reflexinducerad hypersekretion vägas mot den marginellt bättre nyttan av denna behandling för patienten. Även om GERD i många fall är en kronisk sjukdom har majoriteten patienter med outredda refluxbesvär ett episodiskt förlopp. Långtids-behandling bör därför inte ges omedelbart till sådana patienter. Provbehandlingen bör i stället ha ett slut efter 6–8 veckor. Vid tidigt (inom tre månader) symtomrecidiv kan långtidsbehandling övervägas, men innan sådan sätts in kan det vara av värde att säkerställa diagnosen genom utredning.

Erosiv esofagit

Medicinsk behandling

Vid erosiv esofagit leder behandling med protonpumpshämmare till snabbare läkning och symtomfrihet än histamin-H2-blockerare (6). Patienter med LA grad C och D esofagit behöver i majoriteten av fallen profylaktisk underhållsbehandling livet ut. Vid esofagit LA grad A och B är det mer osäkert om underhållsbehandling är nödvändig. Någon form av återkommande behandling kommer dock nästan alltid att behövas. Sannolikt är det bättre att behandla i kurer om 4–8 veckor än att ta protonpumpshämmare vid behov, men en del patienter med esofagit LA grad A eller B kan behöva långvarig profylaktisk underhållsbehandling för att uppnå adekvat symtomlindring. Om profylaktisk underhållsbehandling är nödvändig bör lägsta effektiva dos eftersträvas. Mellan 20–30 procent av patienterna som erhåller underhållsbehandling med protonpumpshämmare kommer att behöva öka dosen efter 5–10 års behandling.

Kirurgisk behandling

Ett alternativ till livslång syrahämmande behandling är operation med så kallad fundoplikation. Denna operation görs numera vanligen laparoskopiskt. Tidigare gjordes dessa operationer öppet och det fanns ett flertal olika typer av fundoplikation. Vid laparoskopisk operation görs vanligen en så kallad Nissen-fundoplikation. Långtidsresultaten avseende refluxsymtom efter sådan kirurgi är 8–13 procent bättre än medicinsk behandling (7). Den högre effekten av kirurgisk behandling upphävs dock av en högre andel komplikationer efter kirurgi. Sammantaget finns ingen säker skillnad avseende livskvalitetsparametrar mellan de två metoderna.

Endoskopinegativ refluxsjukdom (ENRD)

Vid ENRD är den symtomlindrande effekten av protonpumpshämmare inte signifikant bättre än effekten av histamin-H2-blockerare. Långtidsbehandling är sällan indicerad och det är möjligt att behandling vid behov är att föredra framför behandling i kurer. Tiden till effekt har viss betydelse när behandling ges vid behov och anslagstiden är kortare för histamin-H2-blockerare än för protonpumpshämmare. Vid längre tids behandling med histamin-H2-blockerare är tachyfylaxi ett problem och möjligen är protonpumpshämmare trots sin långsammare insatta effekt det bästa alternativet även vid ENRD.

Prognos

Erosiv esofagit är i de flesta fall en kronisk eller kroniskt recidiverande sjukdom. Utan behandling kan den leda till komplikationer som striktur, epitelmetaplasi och cancer. Såväl kirurgisk som medicinsk behandling har, som redan nämnts, goda resultat även på sikt (7).

Prognosen vid ENRD är mindre väl känd. I en liten svensk studie progredierade 67 procent av 24 patienter med ENRD, som diagnostiserats med hjälp av pH-mätning i esofagus, till erosiv esofagit under de följande 21 åren (8). I samma studie fann man att hälften av patienterna med erosiv esofagit (8/16) utvecklade epitelmetaplasi under uppföljningstiden. En helt annan bild levereras i den tidigare nämnda populationsstudien i Sverige där 56 procent av patienterna med refluxsymtom tillfrisknade efter ett år och 61 procent efter sju år (2). En viktig skillnad mellan dessa studier är att den senare enbart baserades på rapporterad symtomförekomst och inte på någon närmare diagnostik av eventuell refluxsjukdom.

Komplikationer

Peptisk striktur i esofagus var en vanlig komplikation till GERD innan effektiv syrahämmande behandling blev tillgänglig. Numera är detta en relativt ovanlig komplikation. Behandlingen är endoskopisk dilatation och långtidsbehandling med högdos protonpumpshämmare.

Den vanligaste komplikationen till GERD idag är intestinal epitelmetaplasi i esofagus, vilket kallas Barretts esofagus. Förekomst av Barretts esofagus är en stark riskfaktor för utveckling av adenocarcinom i esofagus, vilket är en av de snabbast ökande cancerformerna i mag-tarmkanalen. Endoskopisk övervakning kan vara av värde för att hitta patienter med förstadier till cancer, och möjligen kan abladering av Barrett-slemhinna förhindra utveckling av cancer.

Särskilda och/eller förebyggande råd

Övervikt medför en något ökad risk för utveckling av GERD, men det är osäkert om viktreduktion överhuvudtaget påverkar en redan etablerad refluxsjukdom. Det vetenskapliga underlaget för livsstilsförändringar och kostråd är tunt och epidemiologiska studier ger inga hållpunkter för att något särskilt kosthåll skulle förebygga GERD.

Övriga tips

Generiskt omeprazol 20 mg är idag den mest prisvärda protonpumpshämmaren. I fall där en högre dos krävs är det betydligt billigare att använda 2 stycken omeprazol 20 mg än 1 styck omeprazol 40 mg eller esomeprazol 40 mg.

Vidare information

Dyspepsi och reflux – en systematisk litteraturöversikt, SBU

Gastroesofageal refluxsjukdom på eMedicine

ICD-10

K21.0 - Gastroesofageal refluxsjukdom med erosiv esofagit
K21.9 - Gastroesofageal refluxsjukdom utan erosiva förändringar
K22.7 - Barretts esofagus

Referenser

  1. Armstrong D, Bennett JR, Blum AL, Dent J, De Dombal FT, Galmiche JP, Lundell L, Margulies M, Richter JE, Spechler SJ, Tytgat GN, Wallin L. The endoscopic assessment of esophagitis: a progress report on observer agreement. Gastroenterology. 1996;111:85-92.

  2. Agréus L, Svärdsudd K, Talley NJ, Jones MP, Tibblin G. Natural history of gastroesophageal reflux disease and functional abdominal disorders: a population-based study. Am J Gastroenterol. 2001;96:2905-14.

  3. Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complications. Ann Intern Med. 2005;143:199-211.

  4. Galmiche JP, Clouse RE, Balint A, Cook IJ, Kahrilas PJ, Paterson WG, Smout AJ. Functional esophageal disorders. Gastroenterology. 2006;130:1459-65.

  5. van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006;3:CD002095.

  6. Staël von Holstein C, Agréus L, Engstrand L, Johnsson F, Lindberg G, Lööf L, Norlund A, Nyrén O, Ohlsson B, Sjövall H, Syversson A, Öberg S. Dyspepsi och reflux. En systematisk litteraturöversikt. Stockholm: SBU; 2007. Report No.: 185.

  7. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP, Johnson F, Hongo M, Richter JE, Spechler SJ, Tytgat GN, Wallin L. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 1999;45:172-80.

  8. Falkenback D, Öberg S, Johnsson F, Johansson J. Is the course of gastroesophageal reflux disease progressive? A 21-year follow-up. Scand J Gastroenterol. 2009;44:1277-87.

Kommentarer

Du måste logga in för att kunna skriva kommentarer. Logga in.

Inga har kommenterat på denna sida ännu


Annons
Annons