Tyreotoxisk kris

Basfakta

Definition¹

• Livshotande tillstånd som kännetecknas av hypertyreossymtom som snabbt förvärras.
• Uppträder oftast hos patienter med obehandlad eller otillräckligt behandlad tyreotoxikos.
• Ofta en utlösande faktor.

Förekomst

• Mycket sällsynt.

Utlösande faktorer

• Infektioner.
• Kirurgiska ingrepp.
• Trauman.
• Undersökning med jodhaltiga röntgenkontrastmedel.
• Hypoglykemi.
• Diabetisk ketoacidos.
• Radiojodbehandling.
• Olika former av stress.

ICD-10

• E05.5 Tyreotoxisk kris

Diagnos

Diagnoskriterier

• Klinisk bild och stressutlösande faktor.

Differentialdiagnoser

• Hypertyreos

Anamnes

Allmänt

• Se hypertyreos.
• Bedöm alltid om feber hos en patient med obehandlad tyreotoxikos är en tyreotoxisk kris.

Specifikt

• Oro, irritabilitet, psykisk förvirring, medvetslöshet.
• Feber, vanligtvis > 38,5°C.
• Trötthet.
• Illamående, kräkningar, diarré.

Kliniska fynd

• Mentala förändringar.
• Medvetanderubbningar.
• Feber.
• Takykardi, ofta mycket snabbt förmaksflimmer.
• Uttorkning.

Kompletterande undersökningar

• Innan behandling inleds ska blodprover tas för att fastställa fritt T4, fritt T3 och TSH.

Behandling

Allmänt om behandlingen

• Inleds vid klinisk misstanke.
• Behandlingen har fyra huvudkomponenter:
  1. Behandling inriktad mot tyreoidea
  2. Behandling av de allmänna symtomen
  3. Behandling för att blockera den perifera verkan av tyreoideahormonerna
  4. Behandling av den/de utlösande orsaken/erna

Läkemedelsbehandling

1. Behandling inriktad mot tyreoidea

• Inled behandling med tyreostatika:
  • Blockerar syntesen av tyreoideahormoner
  • Stora doser tioamider ges peroralt eller via magsond (krossade tabletter)
  • Propyltiouracil initialt 400-600 mg därefter 200 mg var fjärde timme eller tiamazol 20 mg var fjärde timme
  • Så småningom minskade doser
• Natriumjodidlösning:
  • För att hämma utsöndringen av tyreoideahormoner kan det vara aktuellt att ge intravenös infusion 50 mg/ml, 1–2 gånger per dygn under de första dagarna. Alternativt kan kaliumjodidtabletter ges oralt. Jod skall tillföras tidigast sex timmar efter påbörjad tyreostatikatillförsel.
  • Nackdelen är att jodidbehandlingen försvårar senare behandling med tioamider och radioaktivt jod och även förbehandlingen vid kirurgi

2. Behandling av allmänna symtom

• Rehydrering:
  • Snabb rehydrering med fysiologiskt koksalt eller glukos intravenöst
  • Plasma eller albumin intravenöst kan vara nödvändigt för att förhindra cirkulatorisk kollaps
• Hydrokortison:
  • Initialt 200–400 mg intravenöst
  • Därefter 300 mg/dygn under två till tre dygn
• Kardiell och cirkulatorisk övervakning.
• Blåskateter bör läggas in och timdiuresen följas.
• Vid feber kan paracetamol ges:
  • Acetylsalicylsyra bör undvikas:
    • Konkurrerar med T4 om bindningen till TBG och medför en ökning av fritt T4
• Digitalisering och avkylande behandling kan bli aktuellt.

3. Behandling för att blockera den perifera verkan av tyreoideahormonerna

• Betareceptorantagonist:
  • Snabb start med propranolol intravenöst, 0,5–1 mg/minut
  • Helst under kardiell övervakning
  • Högst 10 mg totalt
  • Underhållsbehandling med 20-40 mg peroralt var sjätte till åttonde timme eller om så krävs upp till 60–120 mg var sjätte till åttonde timme
  • Propranolol verkar genom att hämma den perifera ombildningen av T4 till det mer aktiva T3 och genom att blockera adrenerga betareceptorer
• Propyltiouracil och glukokortikoider:
  • Verkar också genom att hämma den perifera ombildningen av T4 till T3

4. Behandling av utlösande orsaken/erna

• Diagnostik och adekvat behandling av den/de utlösande orsaken/erna är viktig.

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• Dramatiskt förlopp

Prognos

• Dödligheten är hög