Medicinsk översikt | Geriatrik

Hjärtsvikt

Hjärtsvikt är ett syndrom som definieras som: otillräcklig hjärtminutvolym (cardiac output, CO) för att möta kroppens behov (framåtsvikt) eller tillräcklig hjärtminutvolym, men endast tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck (bakåtsvikt).


Lars H. Lund, Överläkare kardiologi, Karolinska Universitetssjukhuset
Uppdaterad den: 2016-11-28
Författare: Lars H. Lund, Överläkare kardiologi, Karolinska Universitetssjukhuset
Uppdaterare: Michael Melin, biträdande överläkare, Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, Huddinge. , Karolinska Universitetssjukhuset

Annons

Diagnos (ESC guidelines) (1):

Typ av hjärtsvikt   HFrEF HFmrEF HFpEF
KRITERIUM 1 Symptom ± tecken på hjärtsvikt Symtom ± tecken på hjärtsvikt Symtom ± tecken på hjärtsvikt
  2 EF < 40 % EF 40-49% EF ≥50%
  3 - Förhöjda nivåer av natriuretiska peptider (NT-proBNP) Åtminstone ett ytterligare kriterium: vänsterkammarhypertrofi / förstorat vänster förmak på eko nedsatt diastolisk funktion Förhöjda nivåer av natriuretiska peptider (NT-proBNP) Åtminstone ett ytterligare kriterium: vänsterkammarhypertrofi / förstorat vänster förmak på eko nedsatt diastolisk funktion

Kardiomyopati är en sjukdom med följande definition:

Myokardsjukdom (till exempel ischemisk eller idiopatisk dilaterad) associerad med kardiell dysfunktion och oftast hjärtsvikt.

Annons
Annons

Typer och terminologi (se figur 1):

HFrEF (Heart Failure with Reduced Ejection Fraction) = systolisk hjärtsvikt, EF < 40 %

  • HFmrEF (Heart Failure with mid-range Ejection Fraction), EF 40 till 49 %
  • HFpEF (Heart Failure with Preserved Ejection Fraction) = diastolisk hjärtsvikt
  • Systolisk svikt: EF > 50 % samt diastolisk dysfunktion och/eller vänsterkammarhypertrofi och/eller förstorat vänster förmak på eko och/eller förhöjdt NT-proBNP. Denna typ av hjärtsvikt står för nästan 50 procent men är gravt underdiagnostiserad.
  • Vänstersvikt: kan ge både ↑ fyllnadstryck och ↓ perfusion.
  • Högersvikt: ofta sekundärt till vänstersvikt; annars sekundärt till exempelvis isolerad högerkammarinfarkt, lungemboli, pulmonell hypertension av annan genes.
  • Bakåtsvikt: ↑ fyllnadstryck i vänster kammare (PCWP = inkilningstryck = trycket i vänster förmak >15-20 mm Hg) -> dyspné, lungstas, utsöndring av natriuretiska peptider (NT-proBNP), sekundär högersvikt.
  • Framåtsvikt: ↓ hjärtminutvolym (CI = cardiac index <2,5 l/min/m2) och ↓ perfusion -> hypotension, njursvikt, leversvikt, oliguri, ↓ natrium, ↑ urea.
  • Akut hjärtsvikt: akut nydebuterad eller akut försämring av kronisk eller latent hjärtsvikt.

Bakgrund och epidemiologi

Hjärtsvikt är en folksjukdom. Med en åldrande befolkning och ökad överlevnad vid akuta koronara syndrom fortsätter prevalens och incidens att öka. Prevalensen är cirka 2-3 procent i västvärlden och stiger kraftigt med ålder (cirka 1 procent av 50-åringar och 10-20 procent över 70 års ålder). Incidensen är cirka 0,5 procent.

Över 50 procent av alla hjärtsviktpatienter sköts enbart i primärvården. Då hjärtsvikt är en progressiv sjukdom är tidig diagnos och snabb insättning av evidensbaserad terapi viktigt.

Annons
Annons

Mortalitet

Hjärtsvikt är vår dödligaste folksjukdom, mer dödlig än cancer, med årlig mortalitet på 5–75 procent beroende på svårighetsgrad. Hjärtsvikt är den vanligaste orsaken till inläggning på sjukhus och står för >2 procent av hela sjukvårdsbudgeten, med den största delen av kostnaden för hospitaliseringar.

Etiologi, patogenes och riskfaktorer

I västvärlden är hypertoni och kranskärlssjukdom (CAD) de viktigaste orsakerna till hjärtsvikt. Den relativa betydelsen av CAD och diabetes har ökat medan den för hypertoni och klaffsjukdom har minskat i takt med förbättrad detektion och behandling av de senare. Idiopatisk svikt – liksom infektiösa och inflammatoriska myokarditer och medfödda hjärtfel hos yngre och medelålders patienter respektive klaffvitier hos äldre – är också bidragande orsaker.

Då ett flertal riskfaktorer leder både direkt och ”via” CAD till hjärtsvikt, används begreppet "population attributable risk" (PAR) för att beskriva rollen av enskilda riskfaktorer (2). PAR i procent är den minskning av prevalensen man skulle få om riskfaktorn eliminerades från populationen.

PARs för hjärtsvikt för olika kända faktorer är som följer: CAD 60 procent, rökning 15 procent, hypertoni 10 procent, och cirka 5 procent var för övervikt, diabetes och klaffsjukdomar (2). Man brukar säga att två tredjedelar är ischemiska och en tredjedel är dilaterade. De senare kan orsakas av hypertoni, diabetes, övervikt och klaffsjukdomar samt en rad andra orsaker såsom infektioner, läkemedel (cellgifter), toxiner (alkohol), reumatologiska och inlagringssjukdomar (amyloidos, sarkoidos, SLE) – men då säker diagnos sällan säkerställs klassas de ofta som idiopatiska.

Patofysiologi – remodellering

Centralt för patofysiologin, naturalförloppet och behandlingen av hjärtsvikt är begreppet remodellering. Den initiala skadan, oavsett orsak, leder till att framför allt njurar och kärl känner av den (temporärt) nedsatta hjärtminutvolymen (CO, cardiac output eller cardiac index, CI). Detta leder till neurohormonellt påslag – kompensation – för att återställa CO. Detta sker genom påslag av framför allt renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), vasopressin och det sympatiska systemet. Effekterna är vätskeretention som leder till ökade fyllnadstryck, direkt ökad kontraktilitet och vasokonstriktion med redistribution av CO till vitala organ. Frank-Starling-effekten dikterar att med ökat fyllnadstryck ökar slagvolymen för en given kontraktilitet (se figur 2).

De neurohumorala adaptationerna är initialt fördelaktiga och medför bibehållen cirkulationen akut. Men långsiktigt leder kronisk stimulering av de neurohumorala systemen till ytterligare försämrad hjärtfunktion och en ond cirkel av ytterligare kompensatoriskt neurohumoralt påslag. Detta leder till remodellering, vilket innebär progressiv försämring av hjärtfunktionen, även i friskt, icke-ischemiskt myokard. Remodellering innefattar en rad molekylära, cellulära, extracellulära och strukturella förändringar – såsom förändrat uttryck och funktion av β-receptorer och kalciumkanaler, inflammation, oxidativ stress, apoptos, fibros och hypertrofi. Perifera organ är intimt kopplade till patofysiologin, dels därför att de står för de neurohormonella svaren och dels därför att de själva påverkas i form av till exempel förändringar i och nedsatt funktion av blodkärl, njurar, lever och skelettmuskulatur.

Lika mycket som den initiala skadan är det den progressiva skadliga remodelleringen som bidrar till patofysiologin och det progressiva förloppet. Det är också därför terapi såsom ACE-hämmare och β-blockare, som bryter den onda cirkeln (reverserad remodellering), är så effektiva.

Klinisk bild

Vid anamnes och status möter en obehandlad eller otillräckligt behandlad patient ofta flera av de så kallade Framinghamkriterierna (5). Dessa inkluderar framför allt effortdyspné, paroxysmal nattdyspné och hosta och ortopné samt lungrassel, halsvensstas, tredje eller fjärde hjärtljud, takykardi, perifera ödem och lungstas eller lungödem och pleuravätska på lungröntgen. Det är viktigt att komma ihåg att många kan ha ospecifika symtom såsom trötthet hosta och ÖLI-symtom. Dessa patienter får ofta försenad diagnos med försenad behandling som följd.

Diagnostik

Vid misstanke om både kronisk och akut svikt skall fyra undersökningar göras: EKG, lungröntgen, ekokardiografi och NT-proBNP (se tabell 1). Hjärtsvikt misstas ofta för KOL, särskilt hos äldre och patienter med bevarad EF. Därför är NT-proBNP och bedömning av diastolisk funktion på eko särskilt viktigt.

Tabell 1

Undersökning Exempel på fynd    Specifikt Sensitivt
EKG Q-vågor, T-vågsförändringar, VK-hypertrofi, QRS-förlängning Nej Nej
Lungröntgen Vida lungkärl, stas, ödem, pleuravätska, hjärtförstoring Nej Nej
NT-proBNP (ng/L) >2000: diagnosen kan med stor säkerhet ställas Ja Ja
Ekokardiografi Normal EF (>50–55%), lätt sänkt (40–49%), sänkt (<40%). Fokala eller globala hypokinesier, akinesier, dyskinesier, VK-hypertrofi, VK-dilatation, HK-dilatation, klaffvitier, pulmonell hypertension, förändrade mitralisinflöden (E/A-kvot, E/E’-kvot), diastolisk dysfunktion Ja Ja

Framinghamkriterierna användes innan ekokardiografi blev utbrett och därför identifierades även patienter med HFPEF korrekt. Sedan blev det stort fokus på EF, vilket gjorde att man missade patienter som hade normal eller bara lätt sänkt EF. Nu med ökad användning av NT-proBNP samt ökad kunskap om HFPEF är diagnostiken åter förbättrad.

För att bedöma bidragande faktorer, komorbiditet och svårighetsgraden, samt för att monitorera terapi, skall även el-status, kreatinin, blodstatus, CRP, TSH, glukos och leverprover tas.

Patienter skall klassas i en NYHA-klass (New York Heart Association) som följer:

  • NYHA I: strukturell sjukdom men inga symtom (således oupptäckt, latent, svikt eller symtomatisk svikt som har blivit bättre efter behandling)
  • NYHA II: symtom vid kraftig ansträngning (uppförsbackar)
  • NYHA III: symtom vid lätt ansträngning (plan mark)
  • NYHA IV: symtom i vila

Vissa ytterligare undersökningar är indikerade vid specifika situationer. Ischemisk genes bör uteslutas, då tysta infarkter eller tyst ischemi kan förekomma. Detta görs bäst med myokardskint eller stress-eko, där man eftersöker reversibel ischemi. Endast om sådan finns är koronarangio indikerat. Utan ischemi eller vid endast irreversibel ischemi finns ingen vinst med koronarangio och revaskularisering, även om stenoser eller ocklusioner skulle uppdagas.

Hjärt-MR används allt mer och kan detektera viabelt (hibernerande) myokard i patienter med genomgångna infarkter – som i så fall kan ha vinst av revaskularisering – samt diagnostisera myokardit, inlagring med flera ovanligare geneser. Arbetsprov är användbart för att bedöma arbetsförmåga och prognos, men mindre bra för att säkert diagnostisera ischemi. Om hjärttransplantation eller hjärtpump övervägs skall arbetsprov göras med mätning av max syreupptag (VO2), då denna parameter är starkt prognostisk och används för selektion.

Spirometri är användbart även hos icke-rökare, då hjärtsvikt kan leda till restriktiv lungsjukdom och nedsatt diffusionskapacitet. Vid svår trötthet/sömnighet eller vid av anhöriga uppmärksammad snarkning eller andningsuppehåll bör en sömnstudie övervägas, då både obstruktiv och central sömnapné är vanligt vid hjärtsvikt och kan behandlas framgångsrikt med nattlig CPAP.

Differentialdiagnoser

Centralt för kronisk hjärtsvikt är lättväckt effortdyspné. Detta orsakas av ökade fyllnadstryck (inte av hypoxi, vilket sällan förekommer). KOL och andra lungsjukdomar skall också misstänkas. Cirka 25 procent av patienter med hjärtsvikt har samtidig KOL och 25 procent av patienter med KOL har samtidig hjärtsvikt. Vid akut dyspné är utöver hjärtsvikt, även lungemboli, obstruktivitet/KOL-exacerbation och pneumoni vanliga differentialdiagnoser. Perifera ödem kan även orsakas av njursvikt/nefrotiskt syndrom med hypoalbuminemi, leversvikt/cirros med ascites, venös insufficiens och djup ventrombos. Trötthet har en bred differentialdiagnos, där anemi och andra kroniska sjukdomar kan vara bidragande eller huvudorsak.

Behandling av hjärtsvikt

Centralt för den långsiktiga behandlingen av systolisk hjärtsvikt är att den blockerar den neurohumorala aktiveringen och därmed remodelleringen. Detta leder till längre överlevnad, minskad hospitalisering, förbättring av symtom och en blockering av det annars progressiva naturalförloppet. Trots behandling progredierar hjärtsvikt ofta och man skall följa NYHA-klass, EF, hjärtfrekvens, QRS-bredd på EKG och njurfunktion/elektrolyter regelbundet, då sådan information kan leda till förändrad behandling.

Många läkemedel för hjärtsvikt används även för hypertoni. Doser skall dock titreras upp till måldos, även om målblodtryck är uppnått, så länge patienten inte har symtom (yrsel, trötthet). Eftersom dessa läkemedel blockerar den kompensatoriskt neurohumorala aktiveringen kan symtom och njurfunktion initialt försämras, men med tålamod och kontroll av kalium, kreatinin, blodtryck, puls och PQ-tid på EKG leder behandlingen långsiktigt (cirka tre månader) till förbättrade symtom. För HFPEF finns ännu inga studier som har påvisat förbättrad överlevnad, utan behandlingen riktar sig mot underliggande orsaker (hypertoni, diabetes) och symtom (diuretika, nitrater och frekvenskontroll vid förmaksflimmer).

Behandling av kronisk hjärtsvikt

NYHA I-IV:

  • Tre typer av läkemedel skall undvikas vid hjärtsvikt: NSAID (utom ASA vid ischemisk hjärtsjukdom), diabetesläkemdel av typen glitazoner, och de flesta antiarrytmika (till exempel klass I antiarrytmika). β-blockare skall förstås användas; sotalol och amiodarone kan användas med försiktighet om indikerat.
  • ACE-hämmare, upptitrerad till måldos under veckor. Njursvikt är ingen kontraindikation, men kräver försiktighet. Kontrollera kalium och kreatinin två veckor efter insättning och upptitreringar. Vid ACE-hämmarintolerans (hosta) ges angiotensinreceptorblockerare (ARB).
  • β-blockare, upptitrerad till måldos under månader. Undvik insättning/upptitrering vid AV-block II-III, AV block I och PQ tid >240 ms utan pacemakerskydd.
  • Furosemid, enbart för symtomlindring, minsta möjliga dos.
  • I stort sett all behandling riktar sig mot att förhindra progress och förbättra prognos, oavsett genesen till svikt. Men i vissa fall kan behandling av underliggande orsaker vara aktuellt: korrigering av klaffvitier; revaskularisering om reversibel ischemi och/eller hibernerande myokard; immunsuppression vid vissa sällsynta typer av myokarditer.
  • ARNI är en ny medicin, kombination av ARB + neprilysinhämmare (sakubitril), som ersätter ACEi och ARB. Förutom effekterna av ARB så ökar sakubitril de endogena nivåerna av BNP, som har positiva effekter på hjärta, kärl och njurar. Behandlingen ska inte påbörjas hos patienter med serumkalium >5,4 mmol/l eller med SBP <100 mmHg. En startdos på 24 mg/26 mg två gånger dagligen bör övervägas för patienter med SBP ≥100 till 110 mmHg. ARNI bör inte ges samtidigt med en ACE-hämmare eller ARB. På grund av risken för angioödem vid användning samtidigt med en ACE-hämmare får behandling inte påbörjas förrän tidigast 36 timmar efter att ACE-hämmarbehandlingen avbrutits. Införandet i Sverige ska ske ge genom ett ordnat nationellt införande, med rapportering av resultat i register/RiksSvikt.

 

Läkemedel Startdos Måldos
Enalapril 2,5 mg x 2 10–20 mg x 2
Ramipril 1,25 mg x 2 5 mg x 2
Bisoprolol 1,25 mg x 2 5 mg x 2
Metoprolol succinate 25 mg x 1 200 mg x 1
Carvedilol 3,125 mg x 2 25–50 mg x 2
Candesartan 4 mg x 2 16 mg x 2
Valsartan 40 mg x 2 160 mg x 2
Spironolakton 25 mg x 1 25–50 mg x 1
Eplerenone (ARNI) 49 mg/51 mg x 2* 97 mg/103 mg x 2

*Startdos på 24 mg/26 mg två gånger dagligen bör övervägas för patienter med SBP ≥100 till 110 mmHg

NYHA II-IV: 

  • Tillägg mineralokortikoidreceptor antagonist (MRA), det vill säga aldosteronantagonist. ”Trippelbehandling” med ACE-hämmare + ARB + aldosteronantagonist rekommenderas ej.
  • Digoxin kan lindra symtom och passar särskilt bra när man även önskar frekvenskontroll vid förmaksflimmer. Serumnivån får ej gå över 1,4 nmol/l och bör hållas under 1,1 nmol/l. Obeservera att normalreferens för digoxinkoncentration är högre, men att vid hjärtsvikt skall nivåerna hållas låga.
  • Om EF
  • Om dessutom QRS bredd >1320 ms + vänstergrensblock (LBBB): tillägg av bBi-ventrikulär pacemaker (CRT, cardiac resynchronization therapy). Kan kombineras med ICD.
  • Om sinusrytm och frekvens ≥70 trots maximal tolererad dos betablockare, lägg till ivabradine.
  • Om fortsatt NYHA III-IV trots ovan terapi: hjärttransplantation eller mekanisk hjärtpump för långtidsbruk (LVAD).
  • Strukturerad fysisk träning.
  • Sköterskebaserad hjärtsviktsmottagning.
  • Om alla behandlingsmöjligheter är uttömda: palliativ vård.

Behandlingen av hjärtsvikt är undermålig i Sverige. Av patienter med indikation och utan kontraindikation får de allra flesta betablockare och ACE-hämmare, men under 50 procent får måldoser. Under 10 procent av de med indikation har CRT/ICD. I Sverige har cirka 3000 patienter indikation för hjärttransplantation eller hjärtpump, men det utförs endast för 50 patienter varje per år.

Behandling av akut hjärtsvikt

Bakåtsvikt/förhöjda fyllnadstryck/dyspné (nummer B och D i diagram): 

  • Hjärtsängläge.
  • Oxygen till saturation >90 procent (blodgaskontroller vid KOL). CPAP, se nedan.
  • Nitroglycerin tab 0,25–0,5 mg sublingualt, 0,4 mg spray eller som infusion (akut hjärtsvikt är ofta redistribution snarare än övervätskning; vasodilatation minskar lungödem).
  • Furosemid 20–40 mg iv. Iv dos motsvarar dubbel peroral dos. Stor dosrange (20–1000 mg per dygn iv). Infusion vid större doser. Följ vikt, vätskebalans, kreatinin och kalium. Håll kalium >4 mmol/l (för minskad arytmirisk).
  • Morfin 2–5 mg iv.
  • Vid snabbt förmaksflimmer: Digoxin 0,5–0,75 mg iv och/eller Seloken 1–5 mg iv (ges med försiktighet). Överväg akut elkonvertering.
  • Diagnostik och behandling av orsaker, till exempel akut PCI, trombolys eller CABG vid akut koronart syndrom.
  • Gradvis insättning/upptitrering av kronisk behandling, se ovan. Vid inneliggande patient kan upptitrering ske snabbare.

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure):

  • Indikation: Akut vänster- och bakåtsvikt, lungödem.
  • Kontraindikationer: Medvetslöshet, illamående och kräkning, obehandlad pneumothorax med läckage. Försiktighet vid högersvikt, emfysem, hypovolemi eller hypotension.
  • Utförande: Start 5 cm H2O, titrera upp till 15 cm H2O om det tolereras. O2: 30-100 procent, håll saturation >90 procent. Kontinuerlig övervakning av personal.

Framåtsvikt/nedsatt perfusion/kardiogen shock (nummer B och D i diagram):

Som bakåtsvikt; dessutom:
  • Iv infart, empiriskt 500 ml iv vätska om inte helt säkert att PCWP är förhöjt eller uppenbart lungödem.
  • Telemetri, pulsoximetri.
  • Kontroll av BT och vakenhetsgrad var 5-15:e minut.
  • Fokuserat status (nytillkommet blåsljud, nedsatta andningsljud).
  • EKG
  • Ekokardiografi, akut
  • Blodgas
  • Eventuell lungröntgen
  • Blåskateter med timdiures
  • Överväg utsättning av negativa inotropa och BT-sänkande medel.
  • Överväg artärkateter för kontinuerlig BT-mätning och regelbunden blodgaskontroll.
  • Överväg centralvenös kateter (CVK) eller lungartär (PA-)kateter för att styra behandling.
  • Behandla bakomliggande orsak:
    - Akut koronart syndrom: PCI (med aortaballongpump), trombolys eller CABG.
    - Brady-/takyarytmi: transvenös pacemaker, frekvenskontroll, elkonvertering.
    - AI/MI: akut operation.
    - Kammarruptur (septum eller frivägg): oftast omedelbart dödlig men överväg akut operation.
    - Tamponad: perikardtappning (bedside med eko eller med genomlysning).
    - Högerkammarinfarkt: PCI, inotropi, vätska iv (kan behövas 2–4 liter under första 12 timmarna).
    - Försiktighet med vasodilaterande (morfin, nitrater, ACE-hämmare) och diuretika. Vid kronisk högersvikt ska vätska minimeras och CVP sänkas.
  • Inotropa läkemedel: dobutamin, levosimendan, milrinon, dopamin lågdos, eventuellt understött med vasokonstriktion (noradrenalin, dopamin högdos).
  • Mekaniskt cirkulationsstöd för korttidsbruk: ECMO.

Prognos

Som tidigare nämnts är hjärtsvikt vår dödligaste folksjukdom. Med rätt behandling kan dödlighet och sjukhusinläggning minskas med 30–50 procent.

Komplikationer

Hjärtsvikt medför starkt ökad risk för död och sjukhusinläggning, både sekundärt till svikt och generellt. Nedsatt ejektionsfraktion ökar risken för maligna ventrikulära arytmier (undvik hypokalemi och remittera för ICD-implantation). Både kronisk och akut hjärtsvikt kan leda till lever- och njursvikt, både från bakåtsvikt/stas och framåtsvikt. Kroniska sjukdomar som förmaksflimmer, njursvikt, anemi och sömnapné kan både orsakas av och bidra till hjärtsvikt.

Särskilda och/eller förebyggande råd

Risken för hjärtsvikt minskas av förebyggande av och behandling av riskfaktorer såsom hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom. Fysisk träning skall undvikas vid luftvägsinfektioner och/eller feber - och framför allt vid bekräftad myokardit.

ICD-10

I50.0 - Kronisk hjärtinsufficiens
I50.1 - Vänsterhjärtsvikt
I50.9 - Hjärtinsufficiens, ospecificerad
I42.0 - Dilaterad kardiomyopati

Referenser

  1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European heart journal 2012;33:1787-847.
  2. Lund LH, Mancini D. Heart failure in women. The Medical clinics of North America 2004;88:1321-45, xii.
  3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013;128:1810-52.

Kommentarer

Du måste logga in för att kunna skriva kommentarer. Logga in.

Inga har kommenterat på denna sida ännu


Annons
Annons