Hypokalemi

Basfakta

Definition

• P/S-kalium <3,5 mmol/L.¹
• Indelning:
  • Lätt hypokalemi: 3,0–3,5 mmol/L
  • Måttlig hypokalemi: 2,5–2,9 mmol/L
  • Svår hypokalemi: <2,5 mmol/L

 Förekomst

• Inget ovanligt tillstånd.

Etiologi och patogenes

Etiologi

• Ökade förluster:
  • Via njurarna (vanligast):
    • Behandling med tiazider eller loopdiuretika utan samtidig behandling med kaliumklorid eller kaliumsparande diuretika
    • Primär aldosteronism (Conn syndrom) leder till svårbehandlad hypertoni
    • Sekundär aldosteronism på grund av bland annat leversjukdom eller hypovolemi
    • Mineralkortikoid effekt (steroidbehandling, Cushing syndrom)
    • Osmotisk diures vid hyperglykemi eller polyuri efter njursvikt
    • Missbruk av lakrits (aldosteronliknande effekt)
    • Sällsynta genetiska defekter med ökade kaliumförluster via njurarna
  • Gastroenterala förluster:
    • Kräkningar och diarré
    • Pylorusstenos
    • Villösa rektumadenom
    • Intestinala fistlar
    • Laxantia
• Redistribution in i cellerna:
  • Alkalos, exempelvis efter tillförsel av bikarbonat 
  • Läkemedel:
    • Insulin, glukosinfusion
    • Adrenalin, beta2-agonister, teofyllin
• Litet kaliumintag:
  • Är sällan orsak till hypokalemi i västvärlden men kan förekomma hos undernärda personer eller personer med alkoholmissbruk:
    • Njurarna kan minska kaliumförlusten ner till 15 mmol/dag – totalt innehåll av kalium i kroppen är 2 500–4 000 mmol 

Effekter av hypokalemi 

• • Eftersom kalium kvantitativt sett är den jon som har störst betydelse för vilomembranpotentialen, påverkar hypokalemi cellernas excitabilitet
  • Hypokalemi ger en mer negativ vilomembranpotential och gör därmed cellerna mindre excitabla, vilket särskilt påverkar muskulaturen

Predisponerande faktorer

• Akuta sjukdomstillstånd i kombination med stress.
• Användning av diuretika, särskilt tiaziddiuretika.
• Hyperglykemi – osmotisk diures på grund av hyperglykemi och insulinbrist leder till kaliumförluster via njurarna.
• Diarré, särskilt sekretorisk.
• Kräkningar.
• Missbruk av diuretika eller laxativ.
• Hypovolemi/dehydrering – ger ökad reninutsöndring.
• Lågt intag av kalium via kosten.
• Njursjukdom (leder oftare till hyperkalemi).
• Hyperaldosteronism – Conns syndrom.
• Behandling av perniciös anemi med vitamin B12 – anabolt tillstånd.
• Överdrivet intag av lakrits, som binder sig till mineralkortikoida receptorer.
• Svettning.
• Magnesiumbrist.
• Användning av beta-2-stimulatorer, som leder till att kalium flyttas in i cellerna.

ICD-10

• E87 Andra rubbningar i vätske-, elektrolyt- och syrabasbalans
  • E87.6 Hypokalemi

Diagnos

Diagnoskriterier

• Se Definition ovan.
• Vid mycket låga kaliumvärden – <2,5 mmol/L – utan kliniska symtom bör man bedöma om mätresultatet är felaktigt, se texten P/S-Kalium.

Differentialdiagnoser

• Pseudohypokalemi
• Gitelmans syndrom:
  • Orsakas av en mutation i genen för den tiazidkänsliga natrium-klorkanalen i det distala nefronet
  • Är en ovanlig orsak till hypokalemi men man bör tänka på tillståndet vid oförklarlig hypokalemi och hypomagnesemi

Anamnes

• Patienterna kan klaga över trötthet/håglöshet, muskelsmärtor och muskelsvaghet i benen.
• Ibland kan glatt muskulatur vara engagerad och patienterna kan ha magsmärtor på grund av paralytisk ileus.
• Muskelkramper och -ryckningar kan förekomma.
• Förekomst av symtom vid hypokalemi beror på hur snabbt P/S-kalium har sjunkit och aktuell plasma/serum-koncentration:
  • 3,0–3,5 mmol/L:
    • Ofta ospecifika eller inga symtom
    • Patienter med underliggande hjärtsjukdom och patienter som behandlas med digitalis har ökad risk för arytmi
  • 2,5–2,9 mmol/L:
    • Allmän svaghet, trötthet, apati, anorexi, förstoppning, subileus/ileus, hyporeflexi och restless legs
  • < 2,5 mmol/L:
• • Risk för hjärtarytmi, rabdomyolys och progredierande ascenderende pareser
• Är patienten deydrerad? Överhydrerad?
• Använder patienten läkemedel som kan ge hypokalemi?

Kliniska fynd

• Muskelsvaghet.
• Fynd förknippade med grundsjukdomen.
• Hjärtarytmier och EKG-förändringar.

Kompletterande undersökningar i primärvården

• Aktuella blodprover:
  • Blodstatus, SR, CRP, P/S-NA, P/S-K, P/S-Cl, P/S-magnesium, P/S-fosfat, P/S-kreatinin, P/S-urea, P/S-albumin, B/P/S-glukos, P/S-TSH, P/S- FT4
  • Eventuellt arteriell blodgas, syrabasbalans
• Syrabasbalans:
  • Hypokalemi med samtidig acidos är ett tecken på betydande kaliumförlust och kräver omedelbar behandling
• Kalium i dygnsurin:
  • Värden <15 mmol/dag tyder på att njurarna fungerar som de ska och att orsaken till hypokalemi står att söka någon annanstans
• Bedöm hydreringsstatus.
• Högt blodtryck kan tyda på överskott av mineralkortikoider.
• P/S-magnesium:
  • Vid hypomagnesemi kan det vara svårt att korrigera enbart kalium²
• EKG:
  • EKG-förändringar vid hypokalemi inkluderar flack eller inverterad T-våg, prominent U-våg, ST-sänkning, förlängt QU-intervall, VES
  • Allvarlig hypokalemi kan ger ökad risk för arytmier (SVES, VES, förmaksflimmer och sällsynt kammarflimmer)

När remittera?

• När man inte hittar orsaken till hypokalemi.
• Vid P/S-kalium <2,5 mmol/L och tydliga symtom på hypokalemi.

Behandling

Behandlingsmål

• Normalisera kaliumnivån:
  • Asymtomatiska patienter som står på tiazider och har kalium mellan 3,0 och 3,5 rekommenderas kaliumtillskott i första hand, se nedan
• Behandla grundsjukdomen.

Allmänt om behandlingen

• Vid behandling av hypokalemi bör man vara observant på risken för överbehandling.³
• Vid tillstånd utan förlust eller minskat upptag av kalium normaliseras P/S-kalium vanligen vid behandling av grundsjukdomen, exempelvis genom korrigering av syrabasbalansen.

Egenbehandling

• Avråd från lakrits som verkar direkt på mineralkortikoida receptorer.
• Livsmedel som innehåller mycket kalium är bland annat banan, annan frukt, råa grönsaker, juice och buljong.

Läkemedelsbehandling

• Ett fall på 1 mmol/L i P/S-kalium kan motsvara en total kaliumförlust på 200–400 mmol.
• Patienter med P/S-kalium <3 mmol/L kan behöva >600 mmol kalium.
• Det är sällan nödvändigt att ge kalium intravenöst, de flesta kan behandlas med kalium per os.⁴
• Kalium för peroral administrering finns som kaliumcitrat och kaliumklorid.
• Kaliumklorid ger ett tillskott av kloridjoner vilket är fördelaktigt I de flesta fall.
• Kaliumcitrat reserveras för patienter med kronisk diarré och renal tubulär acidos.

Indikation för intravenös behandling

• P/S-kalium <2,5 mmol/L.
• Fallande värden trots peroralt tillskott.
• P/S-kalium <3,0 mmol/L hos en patient med hög risk för arytmi (exempelvis digitalisbehandling eller hjärtsjukdom).
• P/S-kalium <4,0 mmol/L hos en patient med upprepade tillfällen med ventrikulär takykardi av Torsades de pointes typ
• Om en patient med normal njurfunktion och normalt P/S-kalium inte kan inta något peroralt, ges cirka 1 mmol/kg/dygn vid normala förluster

Annan behandling

• Personer som behandlas med tiazider eller loopdiuretika behöver ofta tillägg av kaliumsparande diuretika eller kaliumklorid.

Förebyggande åtgärder

• Patienter som behandlas med loopdiuretika i hög dos kaliumsparande diuretika ibland behöva kaliumkloridtillskott. 
• Sådan behandling kräver täta kontroller av P-kalium, åtminstone initialt (risk för hyperkalemi).

Observationer

• Blodparametrar:
  • Elektrolyter, magnesium, njurfunktion, syrabas
• EKG:
  • Allvarlig hypokalemi kan ge förlängt QT-intervall och ökad risk för arytmier
• Muskelstatus:
  • Följ upp om påfallande trötthet, myalgier och muskelsvaghet utvecklas i de nedre extremiteterna
  • Hypoventilation (vid uttalad hypokalemi och kompenserad metabol alkalos) eller direkt påverkan på andningsmuskulaturen.
  • Paralytisk ileus?

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• Vid P/S-kalium <3,0 mmol/L kan symtom på hypokalemi uppträda.
• Symtomen börjar ofta med trötthet, myalgier och muskelsvaghet i de nedre extremiteterna, och kan vid uttalad hypokalemi leda till hypoventilation på grund av påverkan på andningsmuskulaturen.
• Hypokalemi kan också ge nefrogen diabetes insipidus.
• Periodisk hypokalemisk paralys kan förekomma (sällsynt genetisk sjukdom).
• Obehandlad kan hypokalemi leda till hypoventilation och hjärtarytmier.

Komplikationer

• Hjärtarytmier.
• Rabdomyolys:
  • Vid ökad aktivitet på grund av bristande förmåga till hyperemi vid ökat syrebehov
• Förvärrar digitalistoxicitet:
  • Hypokalemi är ofta bidragande orsak till digitalistoxicitet hos hjärtsviktspatienter eftersom dessa patienter ofta behandlas med diuretika
  • Digitalispreparat verkar genom att hämma Na⁺/K⁺-ATPas som pumpar ut Na⁺ ur cellen och K⁺ in i cellen och därmed ökar intracellulärt Na⁺ och Ca⁺. Eftersom K⁺ och digitalispreparat konkurrerar om bindning till Na⁺/K⁺-ATPas, ger lägre extracellulärt K⁺ ökad effekt av digitalispreparat
• Hypoventilation.
• Paralys.
• Paralytisk ileus.
• Metabol alkalos (till detta bidrar i regel en kloridbrist).

Prognos

• Obehandlad uttalad hypokalemi är en dödlig sjukdom.
• Vid adekvat behandling kan man förvänta sig en normalisering av P/S-kalium.

Uppföljning

Plan

• Vid misstanke om ökad kaliumförlust vid exempelvis användning av tiazider eller loopdiuretika, långvarig diarré eller andra tillstånd som kan följas upp i primärvården, kan patienterna sättas på kaliumtillskott.
• Det är särskilt viktigt med täta kontroller i den inledande fasen av kaliumbehandling för att snarast möjligt upptäcka hyperkalemi.

Vad bör kontrolleras?

• P/S-kalium för att undvika hyperkalemi.
• Syrabasbalans.
• Kliniskt tillstånd.

Patientinformation

Vad du bör informera patienten om

• Öka intaget av kaliumhaltiga livsmedel som alternativ till läkemedelsbehandling vid kroniska tillstånd.
• Riskerna med lakrits och tuggtobak. Detta gäller särskilt patienter som på grund av grundsjukdomen har ökad tendens till hypokalemi.

Skriftlig patientinformation

• Hypokalemi