Medicinsk översikt | Allmänmedicin

Crohns sjukdom

Crohns sjukdom kan angripa hela magtarmkanalen, från munhålan till analkanalen. Detta är en viktig skillnad gentemot ulcerös colit som enbart angriper tjock- och ändtarm.


Mikael Lördal, Överläkare inom Gastroenterologi, Gastrocentrum Medicin, Karolinska Universitetssjukhuset
Uppdaterad den: 2016-02-22
Författare: Mikael Lördal, Överläkare inom Gastroenterologi, Gastrocentrum Medicin, Karolinska Universitetssjukhuset

Annons

Definition av Crohns sjukdom 

Crohns sjukdom (CD) är en av de inflammatoriska tarmsjukdomarna, förkortat IBD (engelskans inflammatory bowel disease). Till denna sjukdomsgrupp räknas också ulcerös colit (UC), obestämbar colit (IC), pouchit (inflammation i bäckenreservoir) och möjligen även mikroskopisk colit.

Bakgrund och epidemiologi till Crohns sjukdom

Crohns sjukdom är vanligast i Västeuropa och Nordamerika. I den mån det är undersökt, tycks det också finnas en "nord-syd gradient", det vill säga sjukdomen är i vanligare på norra halvklotet jämfört med södra halvklotet, och ju längre norrut man kommer på det norra halvklotet.
Incidensen och - på grund av låg insjuknandeålder och låg mortalitet - därmed prevalensen har ökat de senaste decennierna. I Sverige kan incidensen för Crohns sjukdom uppskattas till mellan 5 och 10 per 100 000 och prevalensen till drygt 200 per 100 000. Sjukdomen debuterar vanligtvis i de sena tonåren och tidiga tjugoåren med en lägre topp runt 60 år. Bland barn har man de senaste årtiondena sett en tydlig ökning. Crohns sjukdom drabbar män och kvinnor i lika stor utsträckning.

Annons
Annons

Etiologi och patogenes

Man tänker sig att Crohns sjukdom (CD) uppstår hos en genetiskt predisponerad individ genom samverkan mellan miljöfaktorer och/eller infektiösa agens och tarmens bakterieflora.

Majoriteten av patienterna med Crohns sjukdom har ingen kännedom om någon nära anhörig med samma sjukdom. Svenska forskare kunde dock tidigt visa att förstagradssläktningar, och särskilt enäggstvillingar, till personer med CD löper en klart ökad risk att själva drabbas av Crohns sjukdom jämfört med ett genomsnitt av befolkningen. De senaste årens forskning har kunnat identifiera ett stort antal gener med koppling till en ökad risk för IBD, vissa till just Crohns sjukdom och andra till Ulcerös kolit (UC). Många av de gener som identifierats styr uttrycket av cytokiner, såväl pro- som antiinflammatoriska cytokiner. En ökad förståelse av sjukdomens genetik ger oss ökad förståelse för patofysiologin och i förlängningen bättre förutsättningar för utveckling av nya läkemedel och möjligheter att förutsäga sjukdomsförlopp.

Av de miljöfaktorer som visat sig ha betydelse för risken att drabbas av Crohns sjukdom är rökning den allra viktigaste. Fortsatt rökning innebär också en risk för ett mer komplicerat sjukdomsförlopp.

Förhållandet att sjukdomen ökar mest och är vanligast i den så kallade industrialiserade världen antyder att flera faktorer i livsföringen kan vara av betydelse för sjukdomens uppkomst. En teori är att konsumtion av stora mängder av till exempel grönsaker, frukt och fisk kan stimulera bildningen av antiinflammatoriska cytokiner, och därmed minska risken för Crohns sjukdom. En hög konsumtion av fleromättat fett antas, å andra sidan, ha motsatt effekt.

I sökandet efter infektiös agens som förklaring till Crohns sjukdom har mycobacterium paratuberculosis länge varit aktuell. Det finns dock inga solida bevis för att denna bakterie är av betydelse för uppkomsten av CD. Dessutom har ett flertal kontrollerade studier visat att sjukdomen inte kan botas med antibiotika.
Störningar i tarmens normala bakterieflora som förklaring till sjukdomens uppkomst har tilldragit sig intresse på senare tid. Det finns vissa intressanta iakttagelser, men också här behövs ytterligare forskning.

Sammanfattningsvis och förenklat uttryckt uppkommer Crohns sjukdom hos en genetiskt predisponerad individ, till följd av störningar i samspelet mellan tarmens immunförsvar, miljöfaktorer och tarmens bakterieflora.

Klinisk bild

Symtom

Symtombilden vid Crohns sjukdom beror på vilken del av GI-kanalen som är drabbad. Sjukdomens utbredning vid diagnos framgår nedan.

Utbredning av Crohns sjukdom:

  • Ileocekalregionen 45 procent
  • Kolon, rektum 30 procent
  • Ileum och kolon 20 procent
  • Annan lokalisation 5 procent

Det vanligaste symtomet är diarré, det vill säga  att avföringen är lösare och mer frekvent än vanligt. Hos patienter med CD i tjocktarmen kan diarrén vara blodtillblandad. Buksmärta, särskilt i höger fossa iliaca är ett vanligt symtom vid sjukdom i terminala ileum. Viktnedgång kan förekomma och kan förklaras dels av malabsorption till följd av inflammationen, dels av det faktum att smärtan som framkallas av måltid leder till att patienten äter mindre ofta och mindre mängder. Feber är vanligt vid Crohns sjukdom även utan samtidiga abscesser eller fistlar. Symtomen sammanfattas nedan.

Typiska symtom

  • Buksmärtor (i typiska fall höger fossa iliaca, efter måltid)
  • Diarré
  • Feber
  • Viktnedgång

Mindre ofta

  • Blod i avföringen, blödande tjocktarm (hos 50% av de med crohnkolit)
  • Symtom på fistlar

Ibland bara okarakteristiska besvär eller fynd

  • Feber (subfebrilitet eller kortvariga episoder med hög feber)
  • Anemi
  • Förhöjda inflammatoriska aktivitetsparametrar (som förhöjd sänka)
  • Appendicitliknande bild

Extraintestinala manifestationer

Besvär från andra organ än tarmen kan förekomma vid CD, dessa besvär sammanfattas under benämningen extraintestinala manifestationer (EIM). De extraintestinala manifestationerna kan uppträda oavsett aktiviteten i tarminflammationen, det vill säga EIM kan ge sig till känna vid såväl aktiv som inaktiv tarmsjukdom. En dryg tredjedel av alla patienter med CD drabbas av åtminstone en EIM. Av alla EIM är anemi, artralgi och artrit de vanligast förekommande.

Exraintestinala manifestationer brukar delas in i två grupper, dels sådana som ger sig till känna när tarmsjukdomen är aktiv, aktivitetsrelaterade, och dels sådana som förekommer oberoende av sjukdomsaktivitet, så kallade systemiska eller ej aktivitetsrelaterade. Nedan sammanfattas de extraintestinala manifestationerna vid CD.

Aktivitetsrelaterade EIM

  • Anemi
  • Storledsartrit
  • Erythema nodosum
  • Tromboembolism
  • Ögoninflammationer (irit, episklerit, sklerit och uveit)

Ej aktivitetsrelaterade EIM

  • Trötthet (bl.a. sekundärt till järnbrist)
  • Primär skleroserande kolangit (PSC)
  • Leversteatos
  • Autoimmun hepatit
  • Artralgi
  • Inflammatoriska ledmanifestationer (polyartrit, spondylit och sakroilit)
  • Pyoderma gangrenosum
  • Osteoporos
  • Njursten
  • Gallsten

Förlopp

Crohns sjukdom förlöper vanligtvis i skov, det vill säga perioder med symtom beskrivna ovan, omväxlande med besvärsfria perioder (remission). Sjukdomens utbredning sammanfattas i tabell 1. Det som inte klart framgår av tabellen är att terminala ileum ofta är engagerad av inflammation. Den lokalisation som sjukdomen har vid debuten förblir oftast oförändrad fortsättningsvis.

Vid CD kan man dock se att sjukdomen ändrar karaktär med tiden. Vid debuten har de allra flesta, cirka 80 procent, enbart luminal inflammation. Med tiden får dock allt fler, upptill 70 procent efter ett par decenniers sjukdomsduration, penetrerande eller strikturerande sjukdom.

Penetrerande sjukdom innebär att det utvecklas fistlar. Fistlarna kan uppstå mellan olika tarmavsnitt, men också mellan till exempel tarm och hud, tarm och urinblåsa eller tarm och vagina.

Strikturerande sjukdom innebär att det uppstår fibrotiska förträngningar i ett eller flera tarmavsnitt, med smärta, ofta postprandiell, som framträdande symtom.

Diagnostik och utredning av Crohns sjukdom

Smygande sjukdomsdebut, långvariga besvär eller återkommande besvär av symtom som beskrivits ovan skall väcka misstanke om Crohns sjukdom. Förekomst av extraintestinala manifestationer stärker misstanken om CD.

Anamnesen är som alltid viktig. Viktiga anamnestiska uppgifter är till exempel hereditet, rökvanor, epidemiologi, insjuknandets förlopp, eventuella liknande besvär tidigare i livet och nyligen genomgången antibiotikabehandling. Patienter med misstanke om Crohns sjukdom bör utredas vid, eller i nära samarbete med, gastroenterologisk specialistenhet.

Diagnosen kan liknas vid ett pussel med flera olika bitar, se figur 1, och med samtidigt uteslutande av differentialdiagnoser.

Crohns sjukdom (CD)

Figur 1. Diagnostiskt pussel

Utredning av Crohns sjukdom

  • Blodprover såsom Hb, TPK, LPK, högsensitivt CRP, albumin och leverprover. Vid misstanke om malabsorption riktad provtagning.
  • Faecesprover. Kalprotektin i faeces, allmän odling, cystor och maskägg och clostridium difficile.
  • Endoskopisk undersökning, rekto-sigmoideoskopi eller fullständig koloskopi, ileokoloskopi, med biopsier. Endoskopiska fynd som talar för Crohns sjukdom är att inflammationen är rektumsparande (det vill säga inte angriper rektum), att den är segmentellt utbredd och engagerar terminala ileum. Histopatologiska fynd som talar för CD är återigen segmentell utbredning, transmural inflammation och fynd av granulom.
  • Magnetisk resonanstomorgrafi (MR) eller datortomografi (DT) med kontrast vid misstanke om tunntarmssjukdom när ileokoloskopi inte ger tillräcklig information. Förutom utbredning kan dessa undersökningar också ge viktig information om eventuella strikturer, fistlar och abscesser.
  • Kapselendoskopisk undersökning bör undvikas. Vid CD finns en risk för fibrotiska stenoser som kan innebära att kapseln fastnar, vilket i regel nödvändiggör en operation. En annan orsak är att metoden innebär en viss överdiagnostik.

Aktivitetsbedömning av Crohns sjukdom

För att bedöma sjukdomens svårighetsgrad har det utvecklats olika aktivitetsindex. Svårigheten med dessa index är att de ger utslag för symtom som inte nödvändigtvis är relaterade till tarminflammationen i sig, till exempel antalet lösa avföringar och buksmärta. Patienter med IBS kan därför få höga poäng vid användande av dessa index. Ett ofta använt sjukdomsindex är CDAI, Crohn´s Disease Activity Index, se nedan.

Crohn´s Disease Activity Index (baseras på data den senaste veckan)

Indikator Viktning
Sammanlagt antal lösa avföringar (N) 2
Buksmärta (0-3 poäng) 5
Allmänt välbefinnande (1-4) 7
Extraintestinala manifestationer (1 p för varje) 20
Användande av medel mot diarré (nej = 0, ja=1) 30
Palpabel resistens (nej=0, tveksamt=2, ja=5) 10
Hematokrit män (47 minus aktuellt värde) 6
Hematokrit kvinnor (47 minus aktuellt värde) 6
100 x (1 minus aktuell vikt/ursprungsvikt) 1

 

Sammanlagd poäng under 150 definieras som remission, 150-220 poäng som mild sjukdom, 220-400 poäng som medelsvår sjukdom och över 400 poäng som svår sjukdom.

Differentialdiagnoser

  • Ulcerös colit är en viktig differentialdiagnos till Crohns sjukdom i kolon/rektum. Vid skov av Ulcerös kolit är blod liksom slem eller var i avföringen typiska symtom. Rektum är alltid inflammerad vid UC, men inte vid CD. Kontinuerlig utbredd inflammation talar för UC, medan segmentellt utbredd inflammation är typiskt för Crohns sjukdom. Perianala besvär och fistlar är typisk för CD och förekomer knappast vid UC.
  • Infektiösa koliter/enteriter:

Vanligtvis akut insjuknande och feber. Efterfråga epidemiologi, såsom andra sjuka i omgivningen, restaurangbesök och utlandsresor.

Vid vattnig, det vill säga oblodig, diarré är toxinbildande Staph aureus och E coli (ETEC) samt rotavirus tänkbara patogener, liksom salmonella i tidigt skede.

Vid blodig diarré  finns flera tänkbara patogener, såsom shigella, salmonella, campylobacter jejuni, yersinia, Entamöba enterocolitica och enteroinvasiva E coli (EIEC).

Mer ovanliga agens som kan förorsaka diarré och ulcerationer är CMV, herpes simplex, lymfogranuloma venerum, klamydia, syfilis, gonorré, Entamöba histolytica och TBC.

Vid aktuell antibiotikabehandling, om clostridium difficile, kan gulvita membraner ses på slemhinnan.

  • Irritable Bowel Syndrome (IBS) med diarré (IBS-D). Dessa patienter har sällan viktnedgång och i princip aldrig feber, nattliga tarmtömningar, blod i avföringen eller stegrade inflammatoriska parametrar.
  • Kolorektal cancer är vanligare än Crohns sjukdom. Skall alltid misstänkas vid förändrade avföringsvanor och/eller blod i avföringen. Ju högre debutålder desto viktigare att ha cancer i åtanke.
  • Mikroskopisk kolit (lymfocytär kolit och kollagen kolit). Oblodig vattentunn avföring, långdragna besvär, ofta i skov, sällan viktnedgång.
  • Celiaki kan gå med buksmärta, diarré och viktnedgång. Orsakar dock aldrig blod i avföringen eller feber.
  • Strålskadad tarm med engagemang av terminala ileum eller rektum efter strålbehandling av gynekologisk cancer eller prostatacancer.
  • Hemorrojder, färskt blod i avföringen, oftast fast-hård avföring.
  • Vaskulit kan gå med intestinalt engagemang, men är mycket ovanligt.
  • Ischemisk kolit. Drabbar i regel äldre personer som har aterosklerotiska sjukdomsmanifestationer. Tarmskadan har segmentell utbredning.

Behandling av Crohns sjukdom

Medicinsk behandling

Den medicinska behandlingen vid CD kan delas in i två olika faser. Med remissionsbehandling vill man uppnå remission, det vill säga att patienten blir besvärsfri och att slemhinnan läker ut, man talar om klinisk respektive endoskopisk remission. När patienten väl nått remission vidtar nästa fas, underhållsbehandling eller remissionsbevarande behandling, med målet att skjuta nästa skov på framtiden.

I valet av behandling måste man ta hänsyn till flera faktorer, såsom sjukdomens utbredning och intensitet och, i förekommande fall, hur patienten svarat på behandling vid tidigare skov.

Induktionsbehandling

Ileocekalt engagemang

Låg sjukdomsaktivitet

Budesonid, 9 mg/dag, kan ges som engångsdos, i åtta veckor följt av 6 mg/dag i fyra veckor och avslutningsvis 3 mg/dag i fyra veckor. Förväntad remissionsfrekvens är cirka 60 procent. Något sämre remissionsfrekvens jämfört med glukokortiokoider, men med mer gynnsam biverkningsprofil.

5-Aminosalicylsyra (5-ASA) i dosen 4 g/dag är marginellt bättre än placebo. Om 5-ASA väljs skall dosen inte vara lägre än 4 g.

Vid recidiv eller hos steroidberoende patienter kan kombinationsbehandling med glukokortiokoider och immunmodulerande behandling (azatioprin, 6-merkaptopurin eller metotrexat) inducera remission. Beakta att immunmodulerande läkemedel  inte når full effekt förrän efter tre-fem månaders behandling.

Måttlig sjukdomsaktivitet

Prednisolon, startdos 30-60 mg/dag med successiv nedtrappning.

Budesonid i samma regim som ovan kan vara ett alternativ om man av någon anledning vill undvika Prednisolon.

5-ASA har ingen plats vid behandling vid måttlig eller svår sjukdomsaktivitet.

Vid recidiv eller för steroidberoende patienter bör man tidigt överväga kombinationsbehandling med glukokortikoider och immunmodulerande behandling. Om tillfredsställande resultat inte nås inom cirka fyra månader kan behandling med biologiska läkemedel (infliximab, adalimumab eller vedolizumab) vara ett alternativ.

Tarmresektion bör övervägas i alla skeden, ett tidigt kirurgiskt ingrepp har sannolikt bättre prognos och mindre komplikationsrisk än ett senare ingrepp. Remission efter kirurgiskt ingrepp kan i gynnsamma fall bibehållas under mer än fem år hos cirka hälften av patienterna.

Hög sjukdomsaktivitet

Patienter med hög sjukdomsaktivitet behöver i regel sjukhusvårdas.

Glukokortikoider i höga doser (Prednisolon 1-1,5 mg per kg kroppsvikt eller motsvarande doser för betametason). Ges initialt intravenöst med senare övergång till peroral behandling med nedtrappning.

Tidigt tillägg av immunmodulerande läkemedel ger en steroidsparande effekt.

Patienter som får recidiv eller visar sig vara steroidrefraktära eller steroidberoende bör erbjudas biologisk behandling, med fördel i kombination med azatioprin eller 6-merkaptopurin.

Antibiotika endast vid septisk sjukdomsbild eller abscess.

Kirurgi övervägs vid svårbehandlad sjukdom, och är i de flesta fall nödvändigt vid komplikationer som stenos eller abscess.

Kolonengagemang

Låg sjukdomsaktivitet

Salazopyrin (4 g/dag) kan övervägas, men är i dessa doser behäftat med biverkningar, särskilt vid samtidig artrit.

5-ASA har inget dokumenterat stöd vid kolonlokalisation.

Tilläggsbehandling med metronidazol kan övervägas. Metronidazol som monoterapi har ingen plats i behandlingen.

Budesonid kan övervägas vid sjukdomsaktivitet i caecum och ascendens. Doser och behandlingstid enligt ovan.

Måttlig till hög sjukdomsaktivitet

Glukokortikoider peroralt eller intravenöst vid hög sjukdomsaktivitet.

Patienter som får recidiv eller visar sig vara steroidrefraktära eller steroidberoende bör erbjudas biologisk behandling, med fördel i kombination med azatioprin eller 6-merkaptopurin.

Om ovanstående inte förmår inducera remission bör kolonresektion övervägas.

Extensiv tunntarmsengagemang

Extensiv tunntarmssjukdom innebär stora risker för komplikationer, som strikturer och malnutrition. Därför måste behovet av nutritionsstöd noggrant beaktas.

Glukokortikoider för parenteralt bruk vid alla grader av sjukdomsaktivitet.

Immunmodulerande läkemedel, helst i kombination med biologiska läkemedel tidigt i sjukdomsförloppet.

Kirurgisk behandling bör diskuteras tidigt i sjukdomsförloppet.

Underhållsbehandling

Efter medicinskt inducerad remission är risken för ett nytt skov cirka 50 procent inom ett år. Rökning ökar risken för recidiv och rökande patienter bör uppmuntras till rökstopp.

Risken för recidiv bör skattas för varje patient som nått remission efter medicinsk behandling, även efter det första skovet. Riskfaktorer för recidiv finns sammanfattade nedan.

Riskfaktorer för recidiv av Crohns sjukdom:

  • Ålder ≤ 25 år
  • Kort intervall (≤ 6 månader) efter föregående skov
  • Lång sjukdomsduration
  • Kolonengagemang

Två eller flera av ovanstående riskfaktorer innebär stor risk för nytt skov inom 24 månader. Om tre eller fler riskfaktorer är risken 65 procent.

Val av läkemedel för underhållsbehandling

Immunmodulerande läkemedel, till exempel azathioprin med måldos 2,5 mg/kg kroppsvikt.

Vid recidiv under behandling med immunmodulerande läkemedel är det viktigt att utvärdera patientens compliance. Om trovärdigt god compliance föreligger är biologiska läkemedel (inflixmab, adalimumab eller vedolizymab) indicerade.

Överväg alltid kirurgi vid täta recidiv.

Vid framgångsrik underhållsbehandling, det vill säga långvarig remission, blir det förr eller senare aktuellt att ställa sig frågan hur länge behandlingen skall pågå. För patienter med immunmodulerande läkemedel är recidivrisken cirka 50 procent inom tre år efter avslutad behandling.

För patienter som är i långvarig stabil remission under kombinationsbehandling med biologiska läkemedel  och immunmodulerande läkemedel kan man överväga att avsluta behandlingen med det biologiska läkemedlet. Risken för ett nytt recidiv med enbart immunmodulerande läkemedel är förvisso cirka 50 procent inom ett år. Återupptagen behandling med biologiskt läkemdel  är i händelse av recidiv dock effektivt. Rökning, endoskopisk aktivitet och hög CRP är riskfaktorer för recidiv hos dessa patienter.

Kirurgi vid Crohns sjukdom

Kirurgisk behandling är, lika lite som medicinsk behandling, en botande behandling och skall därför tillämpas på strikta indikationer. Indikationer för kirurgi finns sammanfattade nedan.

Indikationer för kirurgi vid Crohns sjukdom:

  • Primär begränsad ileocekalresektion vid strikt ileocekal utbredning har en recidivrisk som är väl så låg som vid medicinsk behandling (50% inom fem år).
  • Skov som inte går i remission med maximal läkemedelsbehandling eller vid skov där läkemedelsbehandling av någon anledning inte är genomförbar.
  • Komplikationer till sjukdomen som: Abscesser, Fistlar och Fibrotiska stenoser

Den vägledande principen vid kirurgi är att göra minsta möjliga ingrepp med mål att bevara så mycket tarm som möjligt. Bäckenreservoir är i princip kontraindicerat vid CD, i synnerhet vid fistulerande anorektal sjukdom.

Aferesbehandling vid Crohns sjukdom

Vid leukocytaferes reduceras antalet leukocyter i syfte att dämpa den inflammatoriska reaktionen. Det finns olika typer avaferes som skiljer sig från varandra beroende på vilka undergrupper av de vita blodkropparna som avlägsnas. De två vanligaste teknikerna innebär att patientens blod leds ut via en perifer venkateter,och därefter leds genom en cylinder (kolonn) med kulor av antingen cellulosaacetat (Adacolumn) eller ett filter av polyesterfiber (Cellsorba), för att därefter återföras till blodomloppet. När blodet passerar genom systemet fäster leukocyter på kulorna eller vid filtret. Behandlingen tar en timme och upprepas vanligtvis en gång per vecka under minst fem veckor. Vid Crohns sjukdom finns ingen randomiserad dubbelblindad shamkontrollerad studie för aferesbehandling. Det finns dock välgjorda observationsstudier som ger stöd för att använda leuokocytaferesbehandling vid Crohns sjukdom. Det är därför rimligt att leukocytaferesbehandling erbjuds som en möjlighet till patienter där andra bättre dokumenterade behandlingsmöjligheter uttömts, eller är kontraindicerade, och där kirurgisk behandling inte är något alternativ.

Risk för kolorektalcancer

Patienter med Crohns sjukdom med i kolon vars inflammation har extensiv utbredning löper, liksom patienter med extensiv UC, en ökad risk för kolorektal cancer. Riskens storlek är inte lika väl kartlagd som vid Ulcerös kolit. Med extensiv kolit avses att inflammationen når förbi den vänstra flexuren. Detta utbredningsmått är dock inte helt applicerbart på CD eftersom inflammationen kan ha segmentell utbredning.

I likhet med situationen för UC finns flera riskfaktorer, förutom extensiv utbredning. Dessa är tidig sjukdomsdebut oberoende av duration, lång sjukdomsduration, kontinuerlig inflammatorisk aktivitet, samtidig primär skleroserande kolangit (PSC) och hereditet för kolorektalcancer.

Det är rimligt att tillämpa samma övervakningsrutiner för patienter med extensiv crohnkolit som de som tillämpas vid extensiv UC, koloskopi vart annat år efter åtta års sjukdomsduration och årlig koloskopi efter tjugo års duration. Vid koloskopikontrollerna skall biopsier tas från samtliga segment av kolon. Vid fynd av höggradig dysplasi eller dysplastiska polypösa förändringar måste kolektomi övervägas.

Hos patienter med extensiv kolit, men utan riskfaktorerna PSC och KRC (kolorektal cancer)-hereditet kan man modifiera övervakningsschemat under förutsättningen att två på varandra följande övervakningsskopier är utan makroskopiska och mikroskopiska riskfaktorer. Med avsaknad av makroskopiska riskfaktorer menas avsaknad av aktiv extensiv inflammation, postinflammatoriska polyper, dehaustrering i transversum och/eller högerkolon eller backwash-ileit. Med mikroskopiskt invändningsfri undersökning menas avsaknad av ”indefinite probably dysplastic” (IPD) eller högre dysplasigrad. Man kan då utvidga kontrollintervallet till 5 år.

Graviditet och amning vid Crohns sjukdom

Kvinnor med Crohns sjukdom löper inte ökad risk att föda missbildade barn eller drabbas av missfall jämfört med kvinnor i allmänhet. Det finns dock en ökad risk för prematuritet och låg födelsevikt. Något medicinskt hinder för vaginal förlossning finns inte, med undantag för perianal fistulerande sjukdom där kejsarsnitt är indicerat.

Vid skov är Prednisolon och Sulfasalazin säkra att använda under graviditet.

Effektiv underhållsbehandling bör fortsätta under graviditeten, därmed minskar risken för recidiv. Metotrexat får dock inte användas under graviditet och skall avslutas i tid vid graviditetsönskemål. Azatioprin och 6-merkaptopurin anses säkra att använda under hela graviditeten och bör alltså inte sättas ut vid graviditetsönskan.

Vid amning kan medicinering med Prednisolon och Sulfasalazin helt säkert fortsätta. Detsamma gäller troligtvis också för azatioprin.

ICD-10

K500    Crohns sjukdom i tunntarmen

K501    Crohns sjukdom i tjocktarmen

K508    Annan Crohns sjukdom

K509    Crohns sjukdom, ospecificerd

Mer information om Crohns sjukdom

Informera gärna patienten om:

Mag- och tarmförbundet (riksförbundet för mag- och tarmsjuka)

ILCO (riksförbundet för stomi- och reservoiropererade)

Referenser

  1. Lindgren S & Löfberg R. Inflammatorisk tarmsjukdom. I: Hultcrantz R (red), Gastroenterologi och hepatologi. Stockholm: Liber förlag, 2011, 257-314
  2. Löfberg R (red). Inflammatorisk tarmsjukdom. Läkartidningen förlag 2010; 1-130.
  3. European Crohn´s and Colitis Organisation (ECCO)

Kommentarer

Du måste logga in för att kunna skriva kommentarer. Logga in.

Inga har kommenterat på denna sida ännu


Annons
Annons
Annons
Annons