Medicinsk översikt | Diabetes

Diabetes mellitus typ 1

Blodglukosstegring på grund av bristande egenproduktion av insulin. Någon helt entydig klar definition för avgränsning av tillståndet mot andra diabetestyper finns inte men förekomst av ö-cellsantikroppar (se nedan faktaruta 1) stärker diagnosen.


d683b26d527efa208ceb6500b599ac00.JPG
Uppdaterad den: 2015-12-08
Författare: Ulf Adamson, Specialist endokrinologi, Danderyds sjukhus
Uppdaterare: Hindrik Mulder, Läkare vid sektion diabetologi, Skånes universitetssjukhus (SUS)

Annons

Indelning

Man brukar skilja mellan typ 1 diabetes med relativt akut insjuknande och en typ med mer fördröjt insjuknande, där insulinproduktionen försvinner först efter relativt lång tid (oftast flera år). Denna sistnämnda typ av sjukdomen, som oftast debuterar efter 35 års ålder, benämns LADA (latent autoimmun diabetes hos adulta).

Bakgrund och epidemiologi

Diabetes typ 1 var för 90 år sedan en ovanlig sjukdom i Sverige och i världen, men har ökat gradvis de senaste decennierna. Ökningen har dock planat ut de allra senaste åren.

Prevalens

I Sverige uppskattas antalet individer med sjukdomen till cirka 50 000.

Incidens

Incidenstalet för typ 1 diabetes är i Sverige näst högst i världen (efter Finland) och uppgår till cirka 32 per 100 000 i åldersintervallet 0–14 år. Incidensen är som högst i åldersspannet 12-14 år. Sjukdomen kan dock debutera i alla åldrar.

Mortalitet

Mortaliteten är två till fyra gånger ökad, huvudsakligen till följd av de sendiabetiska komplikationerna, och är framför allt ökad hos typ 1 diabetiker som samtidigt har det metabola syndromet, det vill säga övervikt, bukfetma, hypertoni och/eller hyperlipidemi.

Annons
Annons

Etiologi och patogenes

Etiologi till typ 1 diabetes är ofullständigt känd men sjukdomen har en betydande autoimmun prägel. Sjukdomen bryter ut därför att de insulinproducerande betacellerna dör, vilket leder till att insulinproduktionen blir otillräcklig. Den allmänna uppfattningen är att sjukdomen förutsätter en genetisk predisposition men att miljöfaktorer spelar en avgörande roll.

Risken att få diabetes är ökad om syskon (risk cirka 5–10  procent), mor (risk cirka 1,5  procent) eller far (risk cirka 6  procent) har sjukdomen. Vissa genetiska markörer (HLA-klasser) predisponerar respektive skyddar mot diabetes. Miljöfaktorer som blodkroppsinkompatibilitet, kort amningstid, fetala virusinfektioner (speciellt rubella-, coxsackie- och enterovirus), ”kylig/nordlig” latitud samt psykisk stress anses spela en roll för utveckling av typ 1 diabetes. Under senare år har man också diskuterat betydelsen av bakteriefloran i mag-tamkanalen.

D-vitaminbrist kan bidra till ett försämrat immunförsvar och kan möjligen öka risk för typ 1 diabetes. Även tidig viktuppgång hos det lilla barnet alternativt mammans viktuppgång under graviditet anses bidra till ökad risk för typ 1 diabetes.

Annons
Annons

Klinisk bild vid diabetes typ 1

Klassiska symptom på diabetes är törst (polydipsi), ökad urinproduktion (polyuri), trötthet och viktminskning. Insjuknandet i typ 1 diabetes kan vara dramatisk och innefatta allvarliga metabola störningar såsom acidos (hyperventilation), intorkning och eventuellt medvetslöshet (så kallat diabeteskoma). Obehandlat leder tillståndet till döden inom kort tid. Insjuknandet i typ 1 diabetes kan dock ibland komma mer smygande, och mer likna insjuknandet i typ 2-diabetes. Fastställandet av diabetestyp underlättas genom att så kallade autoantikroppar, främst GAD-antikroppar, kan påvisas i blodet.

Diagnos och undersökning

Fastställandet av tillståndet diabetes (oavsett orsak) förutsätter påvisandet av stegrad halt av P-glukos (>7,0 mmol/l i fasta) samt eventuellt också stegrad halt av glykosylerat hemoglobin (HbA1c >5,2 procent). Notera att Sverige liksom världen från 1 september 2010 har bytt analysmetod, vilket innebär övergång från procent till mmol/mol (5,8 procent=50 mmol/mol). Vid nyinsjuknande, och särskilt om patienten är påverkad, är det av stort vikt att fastställa eventuell påverkan på syra-bas balans (förekomst av ketonkroppar som beta-hydroxybutyrat i blod eller urin och tecken på metabol acidos) samt salt-vatten balans (grad av intorkning, lågt S-natrium, högt S-kalium).

Som mått på den eventuellt kvarvarande endogena insulinproduktionen kan man i blod mäta halten av C-peptid, en peptid som klyvs från proinsulin men som lagras tillsammans med moget insulin. Som tecken på autoimmunitet uppträder antikroppar riktade mot ö-cellsorganet, se faktaruta 1.

Typ 1 diabetes - Faktaruta 1

Typ av antikropp Förkortning % friska  %  typ-1 diabetes
Ö-cellsantikroppar ICA 80–90
Insulinautoantikroppar IAA 2 40–50
GAD65-antikroppar GADA 1–3 65–90
IA-2-antikroppar IA-2A 1–2  60–70

Differentialdiagnoser

I samband med insjuknandet i diabetes ses ofta trötthet och viktminskning. Det finns exempel på att tillståndet felaktigt uppfattats som anorexia nervosa. Typ 2 diabetes svarar för cirka 85-90 procent av all diabetes (saknar GAD-antikroppar). Men det finns också flera andra tillstånd att beakta, såsom de med påtaglig ärftlig bakgrund (ofta dominant ärftlighetsgång; här finns flera typer; så kallad MODY= maturity onset diabetes in the young), vissa endokrina sjukdomar (t.ex. Cushings syndrom) samt vid sjukdomar i pankreas (t.ex. pankreatit, pankreascancer). Diabetes uppträder ibland tillsammans med andra autoimmuna tillstånd, så kallat autoimmunt polyglandulärt syndrom (APS typ 2), se faktaruta 2.

Typ 1 diabetes - Faktaruta 2

APS 2: vanligast polygen dominant ärftlighet med koppling till HLA 
Idiopatisk Addisons sjukdom
Autoimmun tyreoideasjukdom
Typ 1-diabetes
Gonadsvikt
Alopeci
Vitiligo

Behandling av typ 1 diabetes

Vid typ 1 diabetes föreligger en absolut insulinbrist varför substitutionsterapi med insulininjektioner är det enda behandlingsalternativet. En viss kvarvarande insulinproduktion kan förekomma under många månader, ibland under flera år, efter den första tiden med insulinbehandling, den så kallade remissionsfasen eller ”honeymoon”. Insulindosen kan då sänkas och i enstaka fall kan behandlingen sättas ut under en kort tid.

Syftet med insulinbehandlingen är att uppnå bästa möjliga glukoskontroll baserat på en individuell bedömning av nytta och risk. Målsättningen bör vara att uppnå ett HbA1c

Insulinpreparat för kliniskt bruk

Styrkan på insulin anges i enheter per milliliter (E/ml) och enligt internationell överens-kommelse är standardkoncentrationen 100 E/ml. Andra insulinstyrkor, exempelvis 40 E/ml när mycket små doser är indicerade och 400 E/ml för användning i implantabla pumpar, finns att tillgå. För kliniskt bruk indelas insulin efter verkningsduration i kort-, medellång- och långverkande preparat. Tider för insättande effekt, maximal effekt och avslutad effekt vid subkutan injektion bör uppfattas som ungefärliga och uppvisar betydande variation inte endast mellan individer utan också för en viss individ från ett tillfälle till ett annat.

Kortverkande (snabbverkande) insulin

Kortverkande (snabbverkande) insuliner är vattenlösliga humaninsuliner. Humaninsulin har initialt snabb absorption som dock avtar så att insulineffekten blir märkbar först efter 15–30 minuter. Den maximala effekten uppträder först efter ungefär 2 timmar och upphör efter 6–8 timmar. Detta innebär att insulinet bör injiceras åtminstone 15–30 minuter före måltid för att ge maximal effekt. Den insulinkoncentration i blod som uppnås efter subkutan injektion avviker från den normalfysiologiska. Insulinstegringen vid subkutan injektion är inte tillräckligt snabb vid måltider, insulinnivån efter måltiden är för hög och variationen i absorptionen är stor från dag till dag.

Kortverkande insulinanaloger

Kortverkande insulinanaloger har tagits fram: insulin lispro, insulin aspart och insulin glulisin. De ger snabbare insulinstegring och högre maximal nivå jämfört med kortverkande human-insulin. Påtaglig plasmaglukossänkande effekt nås efter 10–15 minuter med maximum efter cirka 45 minuter. De kan därför injiceras omedelbart före måltid. Behov av mellanmål är mindre än med humaninsulin. I gengäld är risken för alltför låg insulinhalt timmarna efter injektion större, vilket medför att dosen av basalinsulin ofta blir högre än med humaninsulin (se nedan under avsnittet Insulinregimer).

Behandling med de kortverkande insulinanalogerna aspart respektive lispro medför något lägre HbA1c jämfört med kortverkande humaninsulin. Mindre studier talar även för en minskad risk för nattliga hypoglykemier vid användning av kortverkande insulinanalog jämfört med kortverkande humaninsulin.

Medellångverkande humaninsulin

Medellångverkande humaninsuliner är suspensioner av NPH-typ. Effekten inträder efter 1–3 timmar, är maximal efter 4–10 timmar och upphör efter cirka 16 timmar. Interaktion av klinisk betydelse har inte påvisats mellan NPH-insulin och kortverkande insulin, vilket lett fram till kommersiellt tillgängliga blandningar (så kallade bifasiska insuliner eller tvåfasinsuliner) av varierande sammansättningar.

Långverkande insulinanaloger

De långverkande insulin glargin, insulin detemir och nu senast insulin degludek har i stort sett ersatt de medellångverkande insulinerna. Jämfört med NPH-insulin pekar studier av personer med typ 1 diabetes på lägre frekvens av hypoglykemier, framför allt nattliga. Vad gäller effekt på glukoskontrollen är erfarenheten inte entydig. Emellertid har man i några studier visat något bättre HbA1c-nivåer, och troligen är vinsten störst hos personer med förhållandevis god glukoskontroll. För insulin glargin kan en ökad flexibilitet vad gäller tidpunkt för injektion vara en positiv egenskap; detta gäller i ännu högre grad för insulin degludek – halveringstiden är ungefär 25 timmar oberoende av dos. Det bör dock alltid vara minst 8 timmar mellan injektionerna. Både insulin glargin och insulin detemir är vattenklara lösningar. Insulin glargin är surt varför enstaka personer kan uppleva smärta vid injektion. Inga av insulinerna är blandbara, exempelvis med kortverkande insulin, och kostnaden är avsevärt högre än för NPH-insulin.

Grundläggande principer

Den fysiologiska insulinsekretionen karakteriseras av en låg basal sekretion, som reglerar glukosproduktionen från levern i fasta, och en flerfaldigt stegrad sekretion, som ökar det perifera glukosupptaget och stänger av leverns glukosproduktion vid måltid. Mot bakgrund av det fysiologiska insulinbehovet är sedan slutet av 1980-talet den dominerande insulinregimen multipla injektioner enligt det så kallade basal-boluskonceptet. Det kallas också måltidsinsulin-behandling. Så gott som samtliga individer rekommenderas att tillföra insulinet subkutant genom injektion eller kontinuerlig infusion (insulinpumpbehandling). Insulin tillfört nasalt eller som inhalation har utvecklats men är för tillfället inte tillgängligt i Sverige.

Med ett fysiologiskt synsätt på insulinbehandlingen bör man täcka det låga, basala insulinbehovet mellan måltiderna och på natten med injektioner av medellångverkande eller långverkande insulin. Detta en eller flera gånger per dygn kombinerat med injektioner av kortverkande insulin före måltiderna för att täcka det höga prandiella insulinbehovet. Denna regim kallas intensiv insulinterapi, multipel injektionsterapi, flerdosterapi eller måltidsinsulin. Multipel injektionsterapi är numera standardbehandling vid typ 1 diabetes.

Före måltiderna används kortverkande insulin, som ges minst tre gånger dagligen, d.v.s. före frukost, lunch och middag, samt ytterligare en och annan gång, exempelvis vid sent kvällsmål. Kortverkande analoger har successivt ersatt humaninsulin eftersom verkan vid måltid blir mer optimal och eftersom de är mer användarvänliga.

Kortverkande insulinanaloger har emellertid så kort verkningstid att – till skillnad från kortverkande humaninsulin – multipla injektioner före måltiderna sällan förmår upprätthålla en tillräcklig basal insulinnivå mellan injektionerna på dagen. Därför måste ett bruk av kortverkande insulinanalog vanligen kombineras med förstärkt basal insulinsubstitution på dagen, framför allt vid långt intervall (över 6 timmar) mellan insulininjektionerna eller vid små insulindoser.

Förstärkning av basalinsulinet på dagen kan ske genom att en kvällsdos av medellång¬verkande basalinsulin (vanligen NPH-insulin) kompletteras med medellångverkande insulin även på morgonen, alternativt genom byte till de mer långverkande insulin glargin eller insulin degludek injicerat en gång per dag. Vid lågt basalinsulinbehov, till exempel under 20 E per dygn, tycks dock effektdurationen av glargin minska varvid insulinbrist kan uppstå före nästa injektion. Glargin kan då behöva administreras i delad dos. Ett annat alternativ är insulin detemir i två doser per dygn. Insulin degludek har längst halveringstid av de i nuläget använda insulinerna. Det är därför inte lika viktigt att tidpunkten för administration hålles konstant; detta ger ökad flexibilitet för patienterna. 

Substitution av det förhållandevis låga basala insulinbehovet under natten åstadkoms genom injektioner av medellångverkande eller långverkande insulin. Traditionellt används en injektion av NPH-insulin vid sänggåendet. Ett vanligt problem med denna modell är dels nattlig hypoglykemi, som inte sällan är asymtomatisk, dels hyperglykemi under morgontimmarna, så kallat gryningsfenomen. Byte till det mer långverkande insulin glargin eller degludek kan lösa båda dessa problem och samtidigt täcka basalinsulinbehovet på dagen. För optimering av behandlingen och strävan mot normoglykemi är bestämning av plasmaglukos under natten (klockan 02–04) ofta värdefull.

Subkutan infusionsbehandling (insulinpump)

Insulinpumpar finns i varierande teknisk utformning. Flertalet är av typen sprutpumpar, vilket innebär att pumpen driver kolven antingen i en spruta med uppdraget insulin eller i en sprutliknande förfylld insulinampull, som applicerats i pumpen. Pumparna är utrustade med olika larm, till exempel för svagt batteri, pumprusning och kateterstopp. Pumpar med subkutan glukossensor i samma apparat finns nu också på marknaden och utveckling pågår mot sensorstyrda pumpar. I pumparna används endast kortverkande insulin. Pumpen programmeras för en kontinuerlig infusion som kan vara konstant eller variabel. Före måltid aktiveras pumpen manuellt till att ge en större insulininfusion för att täcka måltidsbehovet. Storleken på denna bolusdos är, liksom vid multipel injektionsbehandling, individuell och kan variera med hänsyn till planerat kaloriintag. Den tidsperiod under vilken bolusdosen ges kan också varieras. Den basala insulininfusionen utgör cirka 50–80 procent av det totala insulinbehovet.

Ett fungerande insulininfusionssystem skiljer sig från injektionsbehandling genom att det basala insulinbehovet hela tiden är tillgodosett. Det ger större flexibilitet vad gäller tidpunkt för måltider. Behandling med insulinpump är en regim som kan leda till god glukoskontroll, jämförbar med eller bättre än multipel injektionsbehandling. För att uppnå detta och för att undvika komplikationer till pumpbehandlingen, krävs att personen är välmotiverad och förtrogen med intensiv insulinterapi och regelbundet testar plasmaglukosnivån (se tips 2).

Indikation för insulinpumpbehandling är främst icke-acceptabel glukoskontroll med multipel injektionsbehandling. Svårbemästrad morgon-hyperglykemi med injektionsbehandling kan motivera försök med kontinuerlig subkutan insulininfusion. Labil diabetes med frekventa hypoglykemier, särskilt hos personer med lågt insulinbehov och låg kroppsvikt, utgör en annan indikation. Önskemål om ökad flexibilitet beträffande tidpunkt för måltider kan också vara skäl att pröva insulinpumpbehandling.

På grund av ökad risk för ketoacidos under pumpbehandling tillråds restriktivitet med att introducera denna terapi under graviditet. Däremot är pumpbehandling ett sätt att uppnå god metabol kontroll före konceptionen och pumpterapin kan då även fortsätta under graviditeten. Förutsättningen är att läkaren har kunskap och erfarenhet av pumpbehandling samt att patienten självtestar plasmaglukos respektive ketoner frekvent och själv tar ansvar för åtgärder vid pumpsvikt. I takt med att insulinbehovet ökar under den senare delen av graviditeten kan tillägg av långverkande insulinanalog till natten övervägas för att minska risken för uppkomst av ketos och hotande acidos.

Insulinpumpbehandling innebär jämfört med gängse injektionsbehandling större risk för metabola och kutana komplikationer. Pumpbehandling kan medföra ökad risk för ketoacidos, vilket beror på att den subkutana insulindepån är mycket liten (speciellt med kortverkande insulinanalog) och basalinsulin har ej givits som medellång- eller långverkande insulin. Avbrott i insulintillförseln leder därför snabbt till insulinbrist och ketoacidos. Intensifierad insulinbehandling, såväl med pump som med multipel injektionsterapi, kan leda till ökad risk för hypoglykemi.

Som tidigare nämnts finns i dag en rad insulinpumpar med inbyggda sensorer. De underlättar kontroll av blodglukosnivån och därmed styrning av insulindoseringen. Nästa steg i utvecklingen är att låta sensorn styra insulindoseringen, s.k. closed loop system. Utvecklingen i denna riktning har nu tagit fart på allvar. Inom ett par års tid kommer säkerligen ett antal sådana system att finnas på marknaden. Det som hållit tillbaka utvecklingen är att sensorerna mäter interstitiellt glukos, inte blodglukos, och att kinetiken i förändringar är olika i dessa compartments. Avancerad matematisk behandling med olika algoritmer ser dock ut att kunna lösa detta problem.

Insulindosens storlek vid subkutan injektionsbehandling varierar men är vanligen mellan 0,5 och 0,8 E per dygn och kilogram kroppsvikt. Omkring 50 procent av totala insulinbehovet brukar utgöras av basaldosen. Dosen varierar mellan individer beroende på olikhet i kropps-vikt, egen insulinproduktion och grad av insulinresistens. Den kan också skifta hos en och samma individ, såsom vid övergång till eller från remissionsfasen (honeymoon-perioden), vid förändringar i kroppsmassan till exempel vid kraftig viktminskning, under graviditet, vid stress, vid akuta febersjukdomar (ökat behov) samt vissa andra sjukdomar (minskat behov vid njurinsufficiens och vissa endokrina sjukdomar). Det är nödvändigt att personen själv får kunskap om hur insulindosen skall justeras i olika situationer, till exempel öka den vid akuta febersjukdomar och minska den vid motion. De bästa förutsättningarna har personer som behandlas med multipel injektionsterapi eller pump och som självtestar plasmaglukos.

Vid akuta febersjukdomar ökar insulinbehovet, ibland ganska kraftigt. Bäst är att testa plasmaglukos och ketoner och korrigera plasmaglukosförhöjning med kortverkande humaninsulin eller insulinanalog, exempelvis 4 E extra vid plasmaglukos över 10–12 mmol/l eller 8 E vid plasmaglukos över 15–16 mmol/l. Dosen, framför allt av kortverkande insulinanalog, bör vid behov upprepas efter 1–2 timmar. Vid motion behöver insulindosen reduceras och kolhydratintaget samtidigt ofta ökas.

Injektionsteknik och injektionsställe

Målsättningen med insulinbehandling är att uppnå god glukoskontroll med låg plasma-insulinnivå i fasta och mellan måltiderna samt adekvat förhöjd nivå i anslutning till måltiderna. För att åstadkomma detta måste man beakta inte enbart insulinpreparatets egenskaper utan även olika faktorer som kan påverka absorptionshastigheten av subkutant injicerat insulin. Insulininjektion rekommenderas i bukvägg, glutealt och på lårens främre-laterala delar. Absorptionen av insulin är ungefär dubbelt så snabb från bukväggen som från höft eller lår. Eftersom absorptionen går snabbast från bukväggen är kortverkande insuliner som injicerats i denna lokal oftast bäst för att täcka insulinbehovet efter måltid. Trots detta stiger plasmainsulinnivån långsammare än normalt med humaninsulin, varför injektionen bör ske i god tid före måltiden, vanligen 30 minuter.

Kortverkande insulinanalog bör däremot ges omedelbart före måltiden men kan även ges kort tid efter denna i utvalda fall. Absorptionen av kortverkande humaninsulin sker långsammare från låret och glutealt. Skillnaden i absorptionshastighet är väsentligt mindre med kort-verkande insulinanalog. Vid multipel injektionsbehandling bör medellångverkande och långverkande insulin ges glutealt eller i låret för att åstadkomma längsta möjliga insulineffekt. På grund av skillnaderna i absorptionshastighet är det viktigt att inte slumpmässigt byta injektionsregion. För att säkerställa att insulinet deponeras i det subkutana fettet bör injektion ske i ett upplyft hudveck eller möjligen med rak injektion när mycket korta kanyler används. Injektion intramuskulärt kan annars ske, vilket leder till snabbare insulinabsorption.

Start av insulinbehandling

Patienter med ketoacidos eller hyperglykemi och med påverkat allmäntillstånd ska alltid skötas i sluten vård med vätskebehandling och multipla doser eller infusion av kortverkande insulin. En opåverkad patient kan handläggas i öppen vård med dagliga besök hos diabetes-sköterska eller läkare för information och kontroll samt inledning av insulinbehandling. Det finns olika sätt att inleda insulinbehandling och det existerar ett flertal algoritmer av flerdosbehandling på opåverkad patient (se tips 3).

Prognos vid typ 1 diabetes

Modern behandling har markant förbättrat prognosen för personer med typ 1 diabetes. De allvarliga livshotande (så kallade sendiabetiska) komplikationerna uppträder först efter lång sjukdomsduration (15–20 år) varför femårsöverlevnaden åtminstone initialt är mycket god. På kort sikt finns en risk för akuta komplikationer, dels hypoglykemiska tillbud (”insulinkänningar”), dels ketoacidos. Hypoglykemi är i princip oundviklig vid all insulinbehandling men flertalet tillbud är milda. Tillbud av all svår hypoglykemi med medvets-löshet förekommer dock och kan ge upphov till centralnervös skada. Ketoacidos är livshotande och kan uppträda i samband med infektioner och annan stress med ökat insulin-behov eller om insulinbehandlingen av någon anledning avbryts, t.ex. om en insulinpump fallerar.

Komplikationer vid typ 1 diabetes

Diabetessjukdomen ger skador i retina (retinopati) hos 90 procent, i njurarna (nefropati) hos 30–40 procent och nerverna (neuropati) hos 40–60 procent. Vid alla dessa komplikationer förekommer en mikroangiopati. Allvarlig synskada har under de senaste åren minskat markant beroende på aktiva behandlingsstrategier från ögonläkare, främst med laser¬behandling av retina. Vid avancerad njursjukdom kan dialys krävas men njurtransplantation är också ett alternativ.

Vid diabetes skadas större kärl (makroangiopati) och orsakar kardiovaskulär sjukdom såsom hjärtinfarkt och stroke samt perifer kärlsjukdom. Vid typ 1 diabetes föreligger en fyrtio gånger ökad risk att amputeras och tio gånger ökad risk jämfört med jämnåriga att drabbas av hjärt-kärlsjukdom. Dessa förhållanden kan hänföras till ateroskleros, som dock ej kan skiljas från den som förekommer i den allmänna populationen; den utvecklas dock tidigare i livet och har ett snabbare förlopp. Ett samtidigt metabolt syndrom (övervikt/bukfetma, hypertoni, hyperlipidemi) vid typ 1 diabetes ökar risken att drabbas av kardiovaskulär sjukdom och för tidig död.

Den ”diabetiska foten” intar en särställning bland komplikationerna. Här samverkar små- och storkärlssjuka med neuropati men också ökad infektionskänslighet och osteoartros. Små, initialt oskyldiga, sår kan snabbt leda till ett akut, mycket svårbehandlat tillstånd där gangrän och amputation hotar. Vaksamhet är prio ett, vilket både läkare och patient måste iaktta. Behandlingen förutsätter ett snabbt multidisciplinärt omhändertagande – diabetolog, ortoped, kärlkirurg och infektionsläkare arbetar framgångsrikt i team.

Komplikationer förebyggs främst genom en god metabol kontroll. För hjärt-kärlsjukdomar är en god kontroll av blodlipider essentiellt.

Särskilda och/eller förebyggande råd

Livsstilsråd för personer med diabetes är i princip likartade som för befolkningen i övrigt. Av särskild vikt är att verka för att patienter med diabetes inte röker, och helst inte heller snusar. Det är viktigt att penetrera individens måltidsvanor och övrig livsföring samt att söka anpassa insulinregimen därefter. Ibland är vissa kostförändringar nödvändiga, såsom tillägg av ett mellanmål eller förskjutningar av måltider. Även personer med typ 1 diabetes bör ha möjlighet till fysisk aktivitet, vilket dock kräver särskild planering i syfte att förhindra hypoglykemi.

Graviditet och typ 1 diabetes innebär betydande risker för såväl mor som barn. Med tät uppföljande kontroll under hela graviditeten, innefattande frekvent monitorering av p-glukos och ständig anpassning av insulindosen, uppnås dock idag likartade resultat som hos personer utan diabetes. Av särskild vikt att framhålla är att den metabola kontrollen är god redan vid konceptionen, för att minska risken för missbildningar.

Övriga tips

Tips 1: Förvaring av insulin

  • I rumstemperatur (20–25 °C) är hållbarheten tillfredsställande i åtminstone en månad.

  • Insulinflaska eller ampull som är i bruk förvaras i rumstemperatur.

  • Långtidsförvara insulin i kylskåp.

  • Förvara alltid insulinet mörkt.

  • Utsätt inte insulin för nedfrysning eller hög temperatur.

Tips 2: Selektionskriterier när insulinpumpsbehandling övervägs

Patienten ska:

  • ha erfarenhet av multipel injektionsbehandling
  • utföra daglig självtestning av plasma
  • ha förmåga att själv korrigera avvikelser i plasmaglukosnivå

Patienten ska inte ha:

  • compliance-problem
  • obehandlad avancerad retinopati
  • uttalad ketoacidosbenägenhet

Tips 3: Exempel på inledande av flerdosbehandling på opåverkad patient

Tid P-glukos Dos Insulin (sort)
Före frukost  4–10 mmol/l
> 10 mmol/l 
8 E
10 E 
 kortverkande
Före lunch  4–10 mmol/l
> 10 mmol/l 
4 E
8 E 
 kortverkande
Före middag  4–10 mmol/l
> 10 mmol/l 
4 E
8 E 
 kortverkande
På kvällen (ca kl. 21–22)  4–10 mmol/l
> 10 mmol/l 
12 E
16 E 
 medellångverkande

 

Vidare information kring diabetes

Nationella riktlinjer för diabetesvården 2014

Diabetes Mellitus i Läkemedelsboken

NICE Guidelines, UK National Institute for Health and Clinical Excellence

Type 1 diabetes på eMedicine

ICD-10

E10.9 - Diabetes mellitus typ 1 utan (uppgift om) komplikationer
E10.5 - Diabetes mellitus typ 1 med perifera kärlkomplikationer
E10.5A - Diabetes mellitus typ 1 med perifer angiopati (utan gangrän)
E10.5B - Diabetes mellitus typ 1 med perifer angiopati med gangrän
E10.5W - Diabetes mellitus typ 1 med annan perifer kärlkomplikation
E10.5X - Diabetes mellitus typ 1 med perifer kärlkomplikation UNS
E10.1 - Diabetes mellitus typ 1 med acidos eller hyperosmolaritet (utan koma)
E10.1A - Diabetes mellitus typ 1 med ketoacidos
E10.1B - Diabetes mellitus typ 1 med hyperosmolaritet
E10.1D - Diabetes mellitus typ 1 med laktacidos

Referenser

  1. Diabetes, C-D Aagardh and C Berne Redaktörer, Liber 2010
  2. Diabetes Mellitus – ett metabolt perspektiv (2:a upplagan), Hindrik Mulder, Studentlitteratur 2012
  3. Nationella riktlinjer för diabetesvården 2014, Socialstyrelsen

Kommentarer

Du måste logga in för att kunna skriva kommentarer. Logga in.

Inga har kommenterat på denna sida ännu


Annons
Annons