Hyperglykemi, akutbehandling

Se även vår text Diabetesketoacidos och hyperosmolär hyperglykemi

Hyperglykemi hos patient utan tidigare känd diabetes mellitus

• Definition av diabetes mellitus:¹
  • Faste-P-glukos ≥7,0 mmol/L (konfirmerande prov vid annat tillfälle fordras för diagnos) eller
  • Tvåtimmars-P-glukos ≥12,2 (kapillärt) eller 11,1 (venöst) mmol/L (konfirmerande prov vid annat tillfälle fordras) eller
  • Slumpmässigt P-glukos ≥12,2 (kapillärt) eller 11,1 (venöst) mmol/L vid samtidiga hyperglykemisymtom eller
  • HbA1c ≥48 mmol/mol (konfirmerande prov vid annat tillfälle fordras) eller
  • HbA1c ≥48 mmol/mol med samtidigt faste-P-glukos ≥7,0 mmol/l eller tvåtimmars-P-glukos ≥12,2 (kapillärt) eller 11,1 (venöst) mmol/l
• Sjukdomsbild:
  • De flesta med nyupptäckt diabetes typ 2 är asymtomatiska
  • Högt plasmaglukos (>10 mmol/L) ger typiska symtom som sjukdomskänsla, trötthet, törst, polyuri, viktminskning och eventuellt klåda/svampinfektion i underlivet eller balanit
• Se även nedan Hyperglykemi med svår ketoacidos
• Kliniskt:
  • Bedöm allmänpåverkan och eventuell sänkt medvetandegrad:
    • Medvetandegrad kan bedömas enligt Reaction level scale (RLS), RLS 85
  • Gradera tecken på dehydrering och acidos, se nedan Hyperglykemi med svår ketoacidos
• Utredning:
  • Vid asymtomatisk hyperglykemi, se texten Typ 2-diabetes
  • Vid symtomatisk hyperglykemi tas P-glukos, HbA1c, blodstatus, S-Na, S-K, S-krea, CRP och urinstickan B-ketoner och eventuellt blodgas (venöst eller arteriellt)
    
  • U-ketoner:
    • U-ketoner (urinsticka) kan vara falskt negativ eftersom det endast mäter aceton och acetoacetat, inte betahydroxismörsyra som är den primära ketonen vid diabetesketoacidos²
  • B-ketoner:
    • Betahydroxismörsyra utgör ungefär 75 % av ketonerna vid ketoacidos³, och är om tillgängligt det prov som föredras för att monitorera tillståndet:⁴
      • Det finns i dag snabbtest för patientnära testning av betahydroxismörsyra⁵
• Handläggning:
• Patient med nyupptäckt misstänkt diabetes typ 2 som är opåverkad och har B-ketoner ≤1 mmol/L och P-Glukos ≤20–25 mmol/L kan handläggas i öppenvård:
  • Rekommendera minskat intag av snabba kolhydrater och ökat vätskeintag 2–3 L/dygn
  • Snabb kontakt med vårdcentral och eventuellt diabetesdagvård, se fortsatt handläggning i texten Diabetes typ 2
• Gravid kvinna sköts av diabetolog eller endokrinolog
  
• Inläggning:
  • Patient med misstänkt nydebuterad diabetes typ 1 läggs in
  • P-Glukos >20–25 mmol/L, intorkning, njurpåverkan, kaliumrubbning, ketonemi, infektion stöder inläggning
  • Se nedan Hyperglykemi med svår ketoacidos

Hyperglykemi med svår ketoacidos

• Akut, livshotande tillstånd – diabeteskoma eller prekoma.
• Utlösande orsak:
  • Ofta utlöst av akuta infektioner, annan samtidig sjukdom och stress i kombination med behandlingssvikt
• Sjukdomsbild:
  • Kan vara dramatisk med magsmärtor (särskilt hos barn), illamående och kräkningar, kraftigt nedsatt allmäntillstånd, frekvent blåstömning, slöhet, hyperventilation, synrubbningar och eventuellt varierande grad av medvetslöshet
• Kliniskt:
  • Finner man hyperventilation (acetonlukt), dehydrering, lågt blodtryck, ofta låg kroppstemperatur och eventuellt medvetslöshet
• Biokemiskt:
  • Kontrollera P-glukos, S-Na, S-K, S-krea, CRP, urinsticka, B-ketoner och blodgas
  • Vid hyperglykemi med ketoacidos finns högt blodsocker, ketonemi, acidos och olika sekundära elektolytförändringar
  • OBS! Ketoacidos kan förekomma även vid P-glukos <13,9 (definieras som euglykemisk ketoacidos vid P-glukos <11,1)⁶
  • U-ketoner kan vara falskt negativ (låg känslighet)
• Differentialdiagnos:
  • Vid tvekan om differentialdiagnos i förhållande till hypoglykemiskt koma kan man sätta 10 g glukos intravenöst. Till barn: 0,5–1,0 g/kg kroppsvikt

Prehospital behandling

• Snabb transport.
• Före avresa till sjukhus sätts en grovkalibrig venflonkateter och infusion med fysiologisk koksaltlösning (NaCl 9mg/mL) påbörjas.
• Infusion:
  • En liter ges snabbt, därefter 0,5 liter varannan timme
  • Undantagsvis (vid lång transportväg och säker diagnos) kan insulin ges (8 IE snabbverkande djupt intramuskulärt)
  • Om man är tveksam till om högt eller lågt blodsocker orsakar koman ges glukos intravenöst, inte insulin

Sjukhusbehandling

Initial behandling

• Salt- och vätskebehandling:
  • Snabb och tillräcklig salt- och vätsketillförsel för att ersätta salt- och vätskeförlusten (NaCl 9 mg/mL, en liter första timmen, ofta fem liter eller mer det första dygnet, långsammare vid hjärtsvikt och till äldre och sköra patienter). När blodsockret minskat till 12-15 mmol/L ges i stället glukos 50 mg/mL
• Insulin:
  • Snabbverkande insulin i små doser antingen kontinuerligt intravenöst eller intramuskulärt en gång i timmen:
    • Bolusdos 0,15 IE/kg ges initialt därefter 5–7 E/tim (0,1 E/kg och tim, för barn <5 år 0,05 IE/kg och tim) tills blodsockret når 15 mmol/L.
  • Därefter byter man vätsketillförsel från natriumklorid till glukos 50 mg/mL:
    • Optimal glukossänkning är 4–5 mmol/tim
    • Infusionshastigheten regleras med ledning av blodsockret
  • Insulininfusionen påbörjas först när S-kalium är >3,5 mmol/L 
  • B-ketoner bör följas under behandlingens gång:
    • En långsam sänkning indikerar adekvat insulineffekt
    • B-ketoner bör sjunka 0,5–1,0 mmol/L per tim vid adekvat insulineffekt
• Kalium:
  • Kaliumbrist föreligger alltid vid ketoacidos även om kalium initialt är högt. Tillsätt 40 mmol K/L av Addex-Kalium om svar på S-K är <5 mmol/L (ej Kaliumklorid på grund av risk för hyperkloremisk acidos):
    • Maximal hastighet för kaliumtillförsel är som regel 0,5 mmol/kg/tim.
  • S-kalium följs varannan timme, avvakta kaliumtillförsel tills patienten har kissat
• Komorbiditet:
  • Utlösande infektioner (OBS! infektioner utan feber) eller andra sjukdomar behandlas
• Acidoskorrektion:
  • Acidoskorrektion ges numera endast på vitalindikation (inkluderande livshotande hyperkalemi). Det kan framför allt bli aktuellt för små barn under sex månaders ålder
• Fosfat:
  • Det finns ingen vetenskaplig evidens för att behandla låga fosfatvärden vid ketoacidos
  • Risken för svår hypofosfatemi ökar när strikt intravenös vätsketerapi ges utan samtidigt matintag under en tidsperiod >24 timmar
  • Om kliniska symptom på svår hypofosfatemi skulle uppstå till exempel andningsdepression eller grav muskelsvaghet bör fosfat ges
  • Symptom brukar inte uppträda förrän P-fosfat är <0,32 mmol/L
  • Fosfatbehandling kan ge upphov till hypokalcemi
  • Genom att använd Addex.Kalium ges även ett tillskott av fosfat (0,4 mmol/L) då denna tillsats innehåller dikaliumfosfat
• Ventrikelaspiration och sug:
  • Rekommenderas till komatösa patienter då det ofta föreligger ventrikeldilatation och -pares med stor risk för kräkning och aspiration
• Heparinisering och mätning av centralt ventryck:
  • Kan vara nödvändigt vid kraftig dehydrering hos patienter med hjärt-kärlsjukdom
  • Som trombosprofylax ges Fragmin 5000 E x 1 subkutant

Fortsatt provtagning och övervakning

• Vätskebalans:
  • Vätsketillförsel inklusive peroral vätska och urinmängder dokumenteras varje timme
  • Urinförluster ska inte tas med i beräkningen av rehydreringsvolym:
    • Urinmängderna är stora på grund av osmotisk diures så länge blodsockret är förhöjt
    • En rehydrerad patient med normalt blodsocker kissar >1,5 ml/kg/timme
• Provtagning:
  • P-glukos varje timme.
  • Syra-bas status, B-ketoner, S-Na, S-K och S-Urea var annan timme (S-Na varje timme om uppmätt värde ej ökar och och S-K varje timme om <3 eller >6 mmol/L).
• EKG:
  • Kontinuerlig övervakning på grund av risk för allvarlig arytmi vid S-K <3 mmol/L och >6 mmol/L
• Puls och blodtryck:
  • Mäts minst en gång per timme under första dygnet för att upptäcka tecken på hjärnödem
• Mannitol:
  • I beredskap vid sängen med färdig ordination att använda vid tecken på hjärnödem
• Övergång till subkutant insulin:
  • Den intravenösa insulinbehandlingen kan avslutas när pH är >7,3 och B-ketoner är <1,0 mmol/L:
    • Fortsatt intravenös insulinbehandling kan bidra till hypokalemi då det har en aldosteronliknande effekt
  • Den första subkutana insulindosen bör ges cirka en timme innan den intravenösa insulinbehandlingen avslutas:
    • Alternativt kan basinsulin ges och intravenöst insulin fasas ut långsamt under natten enligt blodsockersvar
  • Vätskebalansen bör följas noggrant enligt ovan under 48 timmar (72 timmar om kraftigt förhöjd s-osmolaritet vid inkomsten)

Hyperglykemisk, hyperosmolär diabeteskoma utan ketoacidos

• Oftast hos personer med typ 2-diabetes över 70 år.
• Karakteristika:
  • Utvecklas oftast långsamt med tilltagande slöhet, sänkt medvetandegrad och kliniska tecken på uttorkning
• Utlösande orsak:
  • Ofta infektion eller annan samtidig sjukdom som hjärtinfarkt eller stroke, men kan även beror på stora doser diuretika eller glukokortikoider och intag av stora mängder sockerhaltiga läskedrycker
• Blodsocker:
  • Ligger som regel över 30 mmol/L
• Andra biokemiska markörer:
  • Osmolalitet >320 mosmol/L, pH >7,3 och standardbikarbonat >15 mmol/L
  • Det är en glidande övergång mellan icke-ketotisk och ketotisk hyperglykemi. Icke-ketotisk hyperglykemi kan ge lätt positiv reaktion på ketonkroppar i urinen på grund av fasta

Behandling⁷

• I princip densamma som vid ketoacidos.
• Patienter med hyperosmolär koma har ofta en svår dehydrering med vätskeförluster upp mot 10 liter.
• Mindre insulin:
  • Det krävs betydligt mindre insulin för att sänka blodsockernivån än när det samtidigt föreligger acidos
  • Snabbverkande insulininfusion, 1–2 E/timme i 500 ml isoton natriumklorid (9 mg/mL)
  • Blodsockret mäts efter en timme (för snabbt fall måste undvikas)
  • Insulindosen minskas vid blodsockerfall på mer än 4 mmol/timme och ökas vid fall på mindre än 2 mmol/timme
• Vätsketillförsel:
  • Noggrant övervakad individuell vätsketillförsel
  • Börja med 1–2 liter isoton natriumklorid (9 mg/mL)
  • Om osmolaliteten är mycket hög (> 400 mmol/L) kan 1–2 liter hypoton natriumklorid (4,5 mg/mL) ges
  • Efter en timme ges kaliumklorid (40–80 mmol) om diuresen är god. Infusionshastighet 10–20 mmol/timme
  • När blodsockret når ner mot 15 mmol/L går man över till glukos-insulininfusion (1 000 mg glukos, 50 mg/mL, med 10–15 IE insulin ges under 4–12 timmar)
• Hjärnödem?
  • Vid långvarig medvetslöshet bör behandling mot hjärnödem övervägas
• Trombosprofylax med lågmolekylärt heparin:
  • Ges om det inte är kontraindicerat
• Fosfat:
  • Hypofosfatemi bör korrigeras

Övervakning

• Biokemisk övervakning:
  • Glukos, syra/bas, natrium, kalium, klorid, urea och kreatinin, serumosmolalitet samt ketoner i urinen mäts initialt
  • Glukos, natrium, kalium och klorid i blod mäts återigen efter en timme, därefter efter tre timmar om behandlingen är tillfredsställande (eventuellt tidigare om blodsockret har fallit under 15 mmol/L)
• Diures:
  • Timdiuresen efter kateterisering bör mätas
• Aspiration:
  • Ventrikelsond läggs ner vid illamående och kräkningar
• Centralt ventryck:
  • Följs hos patienter med risk för överhydrering på grund av risken för hjärtsvikt och hjärtinfarkt
• Kardiologisk övervakning:
  • Rekommenderas på grund av risken för allvarlig arytmi och hjärtstillestånd till följd av elektrolytrubbningar och hypovolemi