Soleksem, polymorf ljusdermatit

Basfakta

Definition

• Soleksem definieras som utveckling av utslag eller besvärande klåda eller stickningar i huden efter exponering för solljus:
  • Synonymer är polymorf ljusdermatit/-os eller solallergi, på engelska polymorphous/polymorphic light eruption^1-2
• Soleksem är ett akut tillstånd. Vid kroniska besvär bör alternativa och sällsynta orsaker till fotosensitivitet misstänkas.

Förekomst

• Soleksem är den vanligaste formen av fotosensitivitet, och förekomsten verkar öka.
• Prevalensen varierar från 10–20 % i olika studier.^3-4
• Det är vanligast hos ungdomar och yngre vuxna, men soleksem kan också debutera i hög ålder.
• Det är vanligast hos kvinnor och förekommer framför allt på våren och tidig sommar (när personer utsätter sig för starkare sol).⁵

Etiologi och patogenes

• Soleksem orsakas oftast av UVA-strålar, men kan utlösas av både UVA och UVB.
• Den exakta mekanismen för denna allergireaktion är inte känd, men det antas att den är multifaktoriell (gener, miljöfaktorer).¹
• Histologiska studier tyder på att det är en typ IV hypersensitivitetsreaktion.³
• Soleksem är vanligare i områden med skillnad i solstyrka mellan vinter och sommar (som till exempel Sverige).²

Mer om UVA och UVB

• Det är de kortvågiga ultravioletta strålarna UVB som bränner huden, medan det är de längre UVA-strålarna som oftast ger soleksem.
• UVA kan också bränna huden, men först vid en energimängd som är 1000 gånger högre än för UVB.
• Det har antagits att det är UVB som har en cancerframkallande effekt i huden, men bilden är inte längre entydig.
• Både UVA och UVB leder till snabbare åldrande av huden, en långsiktig effekt av UV-strålning som kallas fotoåldrande.
• I motsats till UVB, sprids och absorberas UVA-strålarna lite i atmosfären.
• Vid klart väder och solsken kommer UVA-stråldosen att variera lite med tiden på dygnet och breddgraden på jorden.
• Flera systemiska läkemedel kan vara fotosensibiliserande, så att de ökar känsligheten för UV-bestrålning.

Effekter av UVA och UVB

• UVA (320–400 nm) ger omedelbar pigmentering genom omfördelning av melanin i melanocyterna i tillägg till mer permanent pigmentering, som kan ses efter två till tre dagar:
  • UVA ger varken vitamin D-syntes eller epidermal hyperplasi
  • Vid UVA-absorption i melanin bildas mutagena fria radikaler
• UVB (290–320 nm) ger en fördröjd, synlig pigmentering efter tre dygn, på grund av melanocytstimulering:
  • Den epidermala hyperplasin som utvecklas av UVB-bestrålning ger ett viktigt skydd mot UV-skada hos pigmentfattiga personer
  • UVB-strålar leder till bildning av cancerframkallande pyrimidindimerer i DNA

Fototoxiska reaktioner

• Är övergående reaktioner som äger rum vid en tillräckligt hög dos av UVA eller UVB-ljus i kombination med fototoxisk substans.
• Detta fenomen utnyttjas i tjära och PUVA-behandling.

Predisponerande faktorer

Hudtyp

• Ljus hud är mest utsatt för soleksem, framför allt hudtyp 1 och 2, men det kan förekomma i andra hudtyper.²
• Indelning av kaukasisk hudtyp efter vårens första svar på UV-exponering:
  • Hudtyp 1 – Alltid röd, aldrig brun
  • Hudtyp 2 – Först röd, sedan lite brun
  • Hudtyp 3 – Först lite röd, sedan brun (de flesta i Norden)
  • Hudtyp 4 – Aldrig röd, alltid brun

Fotosensibiliserande läkemedel

• En mängd läkemedel är kända för att predisponera för solöverkänslighet så länge de är i kroppen:
  • NSAID
  • Antibiotika – doxycyklin, tetracyklin, sulfonamider, nalidixinsyra, kinolonderivater
  • Antidepressiva – tricykliska
  • Psykofarmaka – klorpromazin
  • Antidiabetika – sulfonylurea
  • Antiepileptika – karbamazepin
  • Antiarytmika – amiodaron, kinidin
  • Antihypertensiva medel – kaptopril
  • Diuretika – tiazider

Lokala, fotosensibiliserande ämnen

• Vissa ämnen kan orsaka ökad känslighet för solljus och därmed soleksemsliknande tillstånd eller en förstärkt solbränna:
  • Psoralen – naturligt förekommande i fikon, selleri, apelsinskal
  • Tjära
  • Antiseptika – salicylanilider
  • Kosmetika/parfym – musk ambrette, bergamottolja
  • Läkemedel – klorpromazin
  • Solskyddsmedel – PABA, bensofenoner
  • Djurfoder – qiundoxin
  • Växter – korgväxtfamiljen inklusive prästkragar, ringblomma, olika lavar, primulaarter, jätteloka, rölleka, renfana

ICD-10

• L56.4 Polymorf ljusdermatit

ICD-10 Primärvård

• L56-P Akut hudförändring orsakad av ultraviolett strålning

Diagnos

Diagnoskriterier

• Typisk sjukdomshistoria och kliniska fynd med utslag på solexponerad hud från timmar till dagar efter solexponering.

Differentialdiagnoser

• Akut solbränna:
  • Uppstår 8–24 timmar efter bestrålning
  • Exponering med 4 gånger den minsta UVB-dosen som ger den enskilde rodnad, ger smärtsam bränna, 8 gånger minsta UVB-dosen ger andra gradens brännskador
• Systemisk lupus erythematosus
• Eksem
• Erythema multiforme
• Solutlösta urtikaria
• Insektsbett
• Kontaktdermatit
• Läkemedelsinducerad fotosensitivitet :
  • Fler än 200 olika läkemedel har rapporterats kunna inducera fotosensitivitet⁶

Anamnes

• Utslag och klåda på solexponerad hud:
  • Utslagen uppstår inom några timmar till några dagar efter exponering
  • Förekommer oftare på våren och försommaren och blir mindre frekvent under sommaren vid fortsatt exponering för sol
• Utlösande faktorer:
  • Exponering för sol
  • Andra predisponerande faktorer
• Utslagen utseende varierar från person till person, men är ofta samma hos en och samma patient.⁷
• Övrig information:
  • Förekomst av tidigare liknande utslag på samma platser
  • Läkemedel (systemiska, lokala)
  • Ärftlighet för soleksem

Kliniska fynd

• Lokalisation:
  • Utslagen på solexponerade områden som hals, v-formade utslag på bröstet, öron, underarm och handrygg, och underben
  • Ansiktet är ofta skonat, eftersom huden i ansiktet härdas genom bestrålning under hela året och utslag i ansiktet bör föranleda misstanke om annan sjukdom
  • Det är ofta platsen och inte utseendet av utslaget som väcker misstanke om ljusdermatos

• Utseende:
  • Tillståndet kan ha mycket varierande utseende (som namnet säger polymorft), men hos enskilda patienter är reaktionen ofta konstant från utbrott till utbrott
  • Vanligtvis aggressivt, diffust erytem med inslag av papler, vesikler, plaque och insektsbettliknande förändringar 
  • Kan likna vanligt eksem
  • Kan även bara vara irriterande klåda utan utslag

Kompletterande undersökningar i primärvården

• I de flesta fall finns det inget behov av ytterligare undersökningar.
• Om förloppet är långvarigt eller utslagen atypiska, kan det vara lämpligt att överväga alternativa diagnoser:
  • Systemisk lupus erytematosus:
    • Punkteringsbiopsi av en lesion
    • Serologiska prover
    • Soleksem och SLE kan förekomma samtidigt
  • Porfyri:
    • Urinsamling

När remittera?

• Patienter med kronisk ljusdermatos ska remitteras till hudläkare för diagnostik.
• Vid osäkerhet kring diagnosen. 

Checklista vid remittering

Behandling

Behandlingsmål

• Dämpa symtom.
• Förebygga framtida episoder med soleksem.

Behandlingen i korthet

• Symtombehandling:
  • Kortikosteroider lokalt
  • Antihistaminer
• Prevention:
  • Soltillvänjning
  • Solskyddsmedel, solkräm
  • Skyddande kläder

Egenbehandling

• Se även Förebyggande åtgärder.
• Försiktig soltillvänjning och användning av solkrämer med hög skyddsfaktor (SPF 50+)
  • Har god förmåga att förebygga soleksem^1-2
  • Se patientinformation om Sol och solskydd
  • Skyddande kläder
• Vid misstanke om fotokemisk allmän eller lokal reaktion, ska exponering för misstänkt toxiskt eller allergiframkallande ämne undvikas.

Läkemedelsbehandling

• Symtomatisk behandling med:
  • Kylande lokalbehandling
  • Lokala eller systemiska klådstillande medel (antihistaminer)
  • Lokala kortikosteroider, anpassade till hudreaktionens svårighetsgrad⁷
• Systemiska kortikosteroider:
  • Kan ges vid kraftiga besvär
  • Till exempel prednisolon 30 mg dagligen i fem till sju dagar, kan även användas profylaktiskt¹
  • Brist på dokumentation men stor klinisk erfarenhet av effekt

Annan behandling

• Ljusbehandling:
  • Om egenvård och förebyggande behandling inte är tillräcklig kan en stor andel av patienterna få hjälp av ljusterapi hos hudläkare för att härda huden
  • Regelbunden (egen) exponering för solen rekommenderas för att behålla effekten
• Övriga:
  • Omega-3 tillskott, betakaroten, hydroxiklorokin?¹
  • Någon kliniskt bevisad effekt av aloe vera,⁸ tea tree-olja eller havreextrakt har inte hittats. Alla kan ha en kylande effekt på brännan och därmed verka lindrande, men ingen av dessa har en läkande effekt

Förebyggande åtgärder

Skydd mot UV-strålning (allmänt)

• Undvik överexponering.
• Det bästa sättet att minska UVB-strålningen är att undvika att vara i solen under timmarna före och efter den tid då solen står som högst, från klockan 11–15 vid sommartid:
  • Tunna moln släpper igenom 60–80 %, våt bomull 20–30 % och havsvatten vid bad cirka 50 % av den totala mängden ultraviolett ljus
• Täckande av huden ger skydd:
  • Men ultravioletta strålar tränger igenom tunna kläder
  • En hatt ska vara bredbrättad för att skydda ansiktet
• Huden skyddas genom användning av solskyddsmedel som skyddar mot både UVA och UVB, helst över faktor 15:
  • UVA-strålningen varierar mindre med breddgrad och tid på dagen än UVB och skyddsåtgärder kan vara nödvändiga även morgon och kväll
• Snabb exponering måste undvikas.

Solkräm (allmänt)

• Solskyddsmedel innehåller kemiska filter som absorberar UV-strålar och de kan även innehålla fysiska blockerare som reflekterar strålar.
• Preparatets effekt anges med vad som kallas solskyddsfaktor (SPF). Faktorn anger hur mycket längre en hud som är täckt med solskyddsmedlet kan bestrålas innan den blir röd jämfört med motsvarande hudbestrålning utan skydd.
• Vid vanlig användning använder man ofta mindre solskyddsmedel per ytenhet än i fabrikstester och därför blir solskyddsmedlets effekt i praktiken minskad.
• Vissa solskyddsmedel kan också brytas ned med tiden vid bestrålning, och effekten kan bli mindre än förväntat på grund av att insmörjning görs för sällan.
• Det kommer ständigt nya solskyddsmedel, och eftersom preparaten anses vara kosmetika och inte läkemedel, är informationen ofta dålig, och varudeklarationen otillräcklig.
• Fysiska blockerare innehåller partiklar och mikropigment såsom titanoxid och zinkoxid, som absorberar och reflekterar ultraviolett ljus.
• Gradering av vattenfasthet:
  • "Waterresistant" – solskyddsfaktorn är oförändrad efter 40 minuters vistelse i vatten.
  • "Waterproof" – solskyddsfaktorn är oförändrad efter 80 minuters vistelse i vatten.

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• Utslagen uppträder vanligtvis efter 1–4 dagar och försvinner inom 1 vecka:
  • Reaktionen kan också kvarstå i flera veckor, särskilt vid upprepad solexponering
• I sällsynta fall kan tillståndet bli kroniskt, eventuellt med generalisering av utslaget.

Komplikationer

• Sjukdomen är inte förknippad med allvarliga komplikationer.
• Sjukdomen kan leda till nedsatt livskvalitet med stressreaktioner, ångest och depression.^2,9
• Soleksem ger ingen ökad cancerrisk i huden:
  • Studier har visat på en minskad risk för hudcancer, sannolikt på grund av att soleksem uppstår till följd av ett överdrivet svar av immunförsvaret, som även leder till att premaligna celler avlägsnas tidigare¹

Prognos

• Hos patienter med lätta–måttliga symtom kommer många att bli bra under sommaren.
• Överkänslighet för solljus kvarstår ofta under många år med återkommande besvär.
• Vissa utvecklar kroniska besvär och ökad känslighet.

Patientinformation

Vad du bör informera patienten om

• Att soleksem uppstår till följd av UVA-strålar, medan UVB-strålar leder till direkt (smärtsam) solbränna. 
• Vikten av förebyggande åtgärder.
• Att soleksem inte ger ökad risk för hudcancer.

Skriftlig patientinformation

• Information om soleksem
• Sol och solskydd
• Goda råd om barn och sol
• Vanliga frågor om solbränna och soleksem