Njurartärstenos

Bakgrund

• Njurartärstenos (renal arteriell sjukdom) anses förekomma vid stenos i a. renalis på ≥60 %, även om funktionella undersökningar med hemodynamiska kriterier också rekommenderas.
• Renovaskulär hypertoni:
  • Hypertoni som orsakas av njurartärstenos
• Ischemisk njursvikt:
  • Reducerad njurfunktion orsakad av bilateral njurartärstenos eller njurartärstenos till en fungerande njure

Epidemiologi

• Njurartärstenos förekommer hos 15–40 % av patienter med symtomatisk perifer ateroskleros eller kranskärlssjukdom:
  • De allra flesta av dessa stenoser, som har upptäckts av en tillfällighet, har liten klinisk betydelse
• Bland personer med hypertoni förekommer njurartärstenos hos 1–2 %.
  • Renovaskulär hypertoni är sällsynt hos personer med lindrig eller måttlig hypertoni (<1 %)
  • Incidensen är högst hos personer med svår hypertoni (blodtryck >180/110 mmHg) eller malign hypertoni och hos personer med utbredd ateroskleros

Etiologi och patogenes

• Aterosklerotisk sjukdom är den vanligaste orsaken och står för cirka 80–90 % av fallen.
• Njurartärstenos hos yngre personer orsakas oftast av fibromuskulär dysplasi i kärlväggen och är orsaken i cirka 10–20 % av fallen.
• Sjukdomsutveckling:
  • Hypertoni utvecklas på grund av ökad produktion av renin till följd av nedsatt njurgenomblödning och perfusionstryck
  • Ökad aktivitet i renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) leder i sin tur till vätskeretention och hypertoniutveckling
  • Vid bilateral njurartärstenos eller stenos i en fungerande njure leder aktivering av RAAS till natrium- och vattenretention och volymexpansion som ger hypertoni och i svåra fall lungödem
  • Förhöjda aldosteronnivåer kan leda till hypokalemi

ICD-10

• N28.0 Njurischemi och njurinfarkt
• I70.1 Ateroskleros i njurartär
• I15.0 Renovaskulär hypertension

Anamnes

• Kliniska situationer som väcker misstanke om tillståndet:
  • Debut av hypertoni <30 års ålder
  • Debut av svår hypertoni >55 års ålder, om associerat med nedsatt njurfunktion och hjärtsvikt
  • Hypertoni i kombination med blåsljud över buken
  • Snabb och kvarstående försämring av tidigare välkontrollerat blodtryck
  • Resistent hypertoni – annan sekundär hypertoni är osannolik och blodtrycksmål nås inte trots behandling med 4 olika läkemedelsklasser, inkluderande ett diuretikum och en mineralkortikoidreceptorantagonist i lämpliga doser
  • Hypertensiv kris, det vill säga akut njursvikt, akut hjärtsvikt, hypertensiv encefalopati eller grad 3–4 retinopati
  • Nytillkommen förhöjning av kreatinin/urea eller försämrad av njurfunktion i respons på RAS-blockad (ACE-hämmare eller ARB)
  • Atrofisk njure, diskrepans i njurstorlek eller njursvikt som inte har någon annan förklaring
  • Plötslig hjärt-lungödem hos patienter för vilka ingen signifikant hjärtsjukdom har upptäckts

Kliniska fynd

• Stenosbiljud över njurlogerna eller i mellersta, laterala delen av buken:
  • Fyndet är ospecifikt och har låg klinisk relevans

Utredning av njurartärstenos

• Provtagning:
  • S-Kreatinin och eGFR:
    • Indikerar grad av nedsatt njurfunktion
  • S-Kalium:
    • Njurartärstenos med reninmedierad hyperaldosteronism kan orsaka hypokalemi
    • Vid ischemisk njursvikt kan S-kalium vara förhöjt
  • Aldosteron/reninkvot:
    • Höga värden talar för primär hyperaldosteronism, som är den vanligaste orsaken till sekundär hypertoni
• Bedöm även andra möjliga orsaker till sekundär hypertoni, exempelvis intag av vissa läkemedel/substanser, glomerulonefrit, primär hyperaldosteronism, feokromocytom, sömnapnésyndrom, hyper-/hypotyreos, primär hyperparatyreos och Cushings sjukdom 
• Bildundersökningar:
  • Screening för njurartärstenos med ultraljudsdoppler, MR-angiografi eller DT-angiografi
  • Kateterbaserad renal angiografi är referensmetod för diagnos av njurartärstenos, men är invasiv:
    • Kan göras för att bekräfta njurartärstenos om den kliniska misstanken är hög och stöds av ovannämnda icke-invasiva undersökningsmetoder, eller om dessa är inkonklusiva
    • Endovaskulär behandling med perkutan transluminal renal angioplastik (PTRA) kan samtidigt utföras om stenosen bedöms vara hemodynamiskt och kliniskt signifikant

Differentialdiagnoser

• Essentiell hypertoni med asymtomatisk (icke-signifikant) njurartärstenos.
• Sekundär hypertoni av annan orsak.

Behandling av njurärstenos

• Indikationen för behandling av njurartärstenos kan vara renovaskulär hypertoni, ischemisk njursjukdom eller förebyggande av framtida njursvikt.
• Behandlingsalternativ:
  • Blodtryckssänkande läkemedel
  • Kolesterolsänkning med statiner
  • Trombocythämning med lågdos acetylsalicylsyra
  • Revaskularisering med perkutan transluminal renal angioplastik (PTRA) eller i sällsynta specialfall kirurgi

Egenbehandling

• Rökstopp.
• Goda levnadsvanor, inkuderande hälsosam kost och fysisk aktivitet.

Läkemedelsbehandling

• Behandling med ACE-hämmare eller ARB är att föredra vid renovaskulär hypertoni.
• Behandling med ACE-hämmare eller ARB kan dock ge betydande njurfunktionsnedsättning framförallt vid bilateral njurartärstenos eller en njurartärstenos till en singelfungerande njure. I dessa fall får man överväga renal revaskularisering.
• Behandling av riskfaktorer vid aterosklerotisk njurartärstenos rekommenderas, såsom kolesterolsänkning med statiner och trombocythämning med lågdos acetylsalicylsyra, men randomiserade kontrollerade studier saknas.

Annan behandling

• Resultaten av PTRA hos patienter med fibromuskulär dysplasi är mycket goda då blodtrycket normaliseras helt eller sjunker markant hos 75–80 % av fallen
• Vid aterosklerotisk njurartärstenos är nyttan av PTRA tveksam hos patienter med stabil njurfunktion och välreglerat blodtryck, men kan övervägas i särskilda fall.

Komplikationer

• Komplikationer inkluderar hypertoni, stroke, kranskärlssjukdom, njursvikt, hjärtsvikt och för tidig död.
• Komplikationsfrekvensen är relativt hög, särskilt hos patienter med avancerad aterosklerotisk sjukdom:
• Den vanligaste komplikationen är allvarligt försämrad njurfunktion (kronisk njursvikt)
• Komplikationsfrekvensen är låg vid fibromuskulär dysplasi.

Prognos

• Patienter med aterosklerotisk njurartärstenos kan ha essentiell hypertoni kombinerad med ett inslag av renovaskulär hypertoni och eventuellt även renal hypertoni på grund av njurskada:
  • Det är därför sällsynt med total normalisering av blodtrycket hos patienter med aterosklerotisk njursjukdom
• PTRA av njurartärstenos hos patienter med långt gången njursvikt har liten effekt på blodtrycket.

Källor

• Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, Björck M et al; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteriesEndorsed by: the European Stroke Organization (ESO)The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018 Mar 1;39(9):763-816. doi: 10.1093/eurheartj/ehx095. PMID: 28886620
• Krittanawong C, Escobar J, Virk HUH, Alam M, Skeik N, Campia U, Henke PK, Sharma S. Carotid and Renal Vascular Disease. Curr Probl Cardiol. 2024 Jan;49(1 Pt B):102056. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2023.102056. Epub 2023 Sep 2. PMID: 37661042
• Sarafidis PA, Theodorakopoulou M, Ortiz A et al. Atherosclerotic renovascular disease: a clinical practice document by the European Renal Best Practice (ERBP) board of the European Renal Association (ERA) and the Working Group Hypertension and the Kidney of the European Society of Hypertension (ESH). Nephrol Dial Transplant. 2023 Nov 30;38(12):2835-2850. doi: 10.1093/ndt/gfad095. PMID: 37202218