TBE (Tick-borne encephalitis)

Definition

Fästingburen meningoencefalit som orsakas av TBE-virus.

Indelning

Det finns tre subtyper av TBE-virus: western TBE (W-TBE), siberian TBE (S-TBE) och far-eastern TBE (FE-TBE). I Sverige och i större delen av Europa är det WE-TBE som förekommer.

Bakgrund och epidemiologi

TBE-virus kan orsaka meningit eller meningoencefalit av varierande svårighetsgrad och med hög risk för sequelae. W-TBE överförs framförallt vid bett av fästingen Ixodes ricinus, den vanligaste fästingarten i Sverige, och i naturen cirkulerar viruset mellan fästingar och gnagarpopulationer. TBE-virus kan även spridas via opastöriserade mjölkprodukter, framförallt från får och getter, men några sådana fall har inte rapporterats i Sverige. Sjukdomen är anmälningspliktig enligt smittskyddslagen, och på senare år har man sett en ökning av antalet fall. TBE förekommer i endemiska foci i Götaland och Svealand, och är vanligast längs ostkusten, på Öland och Gotland samt i skärgårdarna omkring Mälaren. Sjukdomen är också vanlig på Åland, i de baltiska länderna och i Centraleuropa.

Prevalens

Seroprevalensen (dvs antal individer med antikroppar mot TBE-virus som tecken på en aktuell eller tidigare genomgången infektion/exponering) varierar mycket mellan olika geografiska områden. I en studie från det fästingtäta Aspö i Blekinge fann man IgG-antikroppar mot TBE-virus hos 12 procent av befolkningen (två procent konfirmerades med neutralisationstest).

Incidens

TBE är anmälningspliktigt enligt smittskyddslagen och det rapporteras 200-300 TBE-fall i Sverige varje år. Incidensen varierar något från år till år men visar en stadigt ökande trend sedan 1990-talet. Majoriteten av fallen inträffar från maj till oktober och högst incidens är det i åldersgruppen 45-65 år. Det är något fler män an kvinnor som drabbas.

Mortalitet

W-TBE: 0,5-1 procent, S-TBE: 1-8 procent, FE-TBE: 5-20 procent.

Etiologi och patogenes

TBE-virus är RNA-virus tillhörande släktet Flavivirus som innefattar ett 70-tal olika virus och kan indelas i tre grupper: myggburna (t ex gula febern-virus, japansk encefalit-virus, denguevirus, West Nile-virus och zikavirus), fästingburna (t ex TBE-virus och Louping ill-virus) och virus med okänd vektor.

TBE-virus förekommer i fästingens spottkörtlar och kan därmed överföras till människa eller djur inom kort efter att fästingen börjat suga blod. Subkliniska infektioner är vanliga; enligt serologiska undersökningar ger 75-90 procent av W-TBE-infektionerna asymtomatisk serokonversion eller ospecifik övergående feber. Bland de symtomatiska fallen ses ett bifasiskt förlopp med först en viremisk fas (ca 60 procent får enbart denna) och senare en encefalitisk fas (utvecklas hos ca 40 procent). Förloppet är ofta svårare hos äldre personer och bland vuxna som utvecklat CNS-symtom får ca 40 procent bestående sequelae.

Klinik

Inkubationstiden är i median åtta dagar (2-28 dagar) från fästingbettet räknat. Den viremiska fasen varar i cirka två till fem dagar och utgörs av ett ospecifikt febertillstånd med huvud- och muskelvärk. Därpå tillfrisknar patienten spontant och de flesta söker aldrig sjukvård varför TBE sällan diagnosticeras i den viremiska fasen.

Ungefär 40 procent återinsjuknar dock inom någon vecka med hög feber, svår huvudvärk och CNS-symtom. Den kliniska bilden varierar från lindrig meningit till svår meningoencefalit med symtom som medvetandesänkning, ataxi, tremor, dysfasi, kranialnervspåverkan, pareser och andningspåverkan. Kramper och myelitsymtom förekommer.

Diagnostik och undersökning

Diagnosen ställs genom påvisning av IgM-antikroppar i serumprov. Drygt 95 procent har hunnit utveckla antikroppar mot TBE-virus då CNS-symtomen debuterar. Både IgM- och IgG-antikroppar bör dock analyseras i både akut- och konvalescensprov eftersom ospecifika IgM-reaktiviteter förekommer i de serologiska testerna.

Vid misstanke om TBE hos en tidigare vaccinerad individ ska förekomst av intratekal antikroppsproduktion undersökas. Prov från serum och cerebrospinalvätska tas samtidigt och skickas till Folkhälsomyndigheten. Konvalescensprov är av särskild vikt vid misstanke om vaccinationssvikt eftersom IgM-svaret då ofta är fördröjt.

Den serologiska diagnostiken kan dock förvåras om patienten tidigare haft denguefeber eller är vaccinerad mot japansk encefalit eller gula febern eftersom det i testerna föreligger hög korsreaktivitet mellan olika flavivirus. I sådana fall bör prover skickas till Folkhälsomyndigheten där ett specifikt neutralisationstest finns tillgängligt.

För övrigt ses vanligen en måttlig pleocytos med mononukleär dominans i cerebrospinalvätskan, och i cirkulationen föreligger ofta lätt leukocytos samt SR- och CRP-stegring.

Differentialdiagnoser

Viremisk fas: annan viros, annan fästingburen infektion (t ex Lyme borrelios, human granulocytär anaplasmos).
Encefalitfas: annan viral meningoencefalit (t ex herpes simplex-encefalit), bakteriell meningit, intoxikation, diabeteskoma, stroke.

Behandling

Läkemedel specifikt riktat mot TBE-virus saknas i dagsläget och behandlingen blir därmed endast symtomatisk. Intensivvård kan bli aktuellt i de svåraste fallen.

Prognos

Majoriteten blir återställda men konvalescensfasen kan vara lång (flera månader). Cirka 40 procent av vuxna TBE-patienter utvecklar postencefalitiskt syndrom (se nedan). Förloppet är oftast lindrigare hos barn än hos vuxna, men svåra fall finns rapporterade och även barn riskerar att drabbas av långdragna eller kvarstående besvär.

Komplikationer

Av vuxna patienter med CNS-engagemang utvecklar cirka 40 procent ett postencefalitiskt syndrom med exempelvis bestående kognitiva och neuropsykiatriska sequelae, tremor, ataxi, hörselnedsättning och pareser. Dessa patienter behöver som regel kontakt med rehabiliteringsmedicinsk klinik.

Särskilda och/eller förebyggande råd

Vaccination mot TBE rekommenderas till permanent- och sommarboende i riskområdena samt till personer som vistas mycket i skog och mark i områden med hög smittrisk. Vaccin kan ges från ett års ålder och det finns i dagsläget två tillgängliga vacciner som är baserade på inaktiverat TBE-virus och vars effekt anses likvärdig:

FSME-IMMUN Vuxen respektive FSME-IMMUN Junior (1-15 år)
Encepur respektive Encepur Barn (1-11 år)

Grundvaccination av individer yngre än 60 år består av tre doser under första året (rekommenderade dosintervaller skiljer sig något mellan vaccinerna). En första boosterdos ges efter tre år och därefter är det rekommenderade boosterintervallet fem år.

För personer över 60 års ålder består grundvaccinationen av fyra doser under det första året. TBE-vaccin kan ges under graviditet om risken för infektion är hög, i annat fall kan man avvakta med vaccination till efter förlossningen. Amning utgör inget hinder för TBE-vaccination.

För att skydda sig mot fästingbett kan man använda kläder som sluter tätt kring vrister och handleder då man vistas i fästingrika områden. Myggmedel innehållande N,N-diethyl-3metylbenzamide (DEET) har viss repellerande effekt. Inspektera huden dagligen. Fästingrepellerande medel på husdjur samt klippning av högt gräs och sly minskar fästingexpositionen.
Vid fästingbett bör fästingen avlägsnas snarast med hjälp av pincett eller särskild fästingborttagare. Bettområdet tvättas därefter med desinfektionsmedel.

Övrigt

Genomgången TBE ger livslång immunitet.

Vidare information

Information om riskområden

Vaccinationsschema, patientinformation, riskområden inom Stockholms, Södermanlands, Uppsala och Västmanlands län

TBE hos gravida

Europeisk epidemiologisk rapport

ICD-10

Centraleuropeisk encefalit överförd av fästingar A84.1

Referenser

1. Engman ML1, Lindström K, Sallamba M, Hertz C, Sundberg B, Hansson ME, Lindquist L, Orvell C, Lidefelt KJ, Sundin M. One-year follow-up of tick-borne central nervous system infections in childhood. Pediatr Infect Dis J. 2012 Jun;31(6):570-4
2. Fowler Å, Forsman L, Eriksson M, Wickström R. Tick-borne encephalitis carries a high risk of incomplete recovery in children. J Pediatr. 2013 Aug;163(2):555-60.
3. Gritsun TS, Laskevich VA, Gould EA. Tick-borne encrphalitis. Antiviral Res 2003;57:129-146.
4. Günther G, Haglund M, Lindquist L, Forsgren M, Sköldenberg B. Tick-borne encephalitis in Sweden in relation to aseptic meningo-encephalitis of other etiology: a prospective study of clinical course and outcome. J Neurology 1997;244:230-8.
5. Haglund M, Gunther G. Tick-borne encephalitis--pathogenesis, clinical course and long-term follow-up. Vaccine. 2003;21 Suppl 1:S11-8.
6. Kaiser R. The clinical and epidemiological profile of tick-borne encephalitis in southern Germany 1994-98: a prospective study of 656 patients. Brain. 1999; 122:2067-78.
7. Lindquist L, Vapalahti O. Tick-borne encephalitis. Lancet 2008;371:1861-71.
8. Stjernberg L, Holmkvist K, Berglund J. A newly detected tick-borne encephalitis (TBE) focus in south-east Sweden: a follow-up study of TBE virus (TBEV) seroprevalence. Scand J Infect Dis 2008;40(1):4-10.