Djup ventrombos, DVT

Basfakta

Definition

• Trombosbildning i de stora, djupt liggande venerna i vader, lår, bäcken eller arm-/skulderregion.
• Provocerad DVT  – DVT som föregåtts, inom 2 månader, av övergående viktig klinisk riskfaktor:
  • Kirurgi, trauma, signifikant immobilisering, graviditet, puerperium, p-piller eller menopausal hormonbehandling (MHT)
• Oprovocerad DVT – DVT som inte föregåtts av övergående viktig klinisk riskfaktor:
  • DVT vid aktiv cancer, trombofili eller familjehistoria med venös tromboembolism (VTE) anses vara oprovocerad episod eftersom riskfaktorerna kommer att kvarstå
• Distal DVT – begränsad till underbenet.¹
• Proximal DVT – ventrombos i lår och/eller bäcken.¹

Förekomst

• Den åldersjusterade incidensen för venös tromboembolism, VTE (DVT och lungemboli), är omkring 130/100 000/år för män och 110/100 000/år för kvinnor.²
• Under fertil ålder är incidensen något högre bland kvinnor, men efter 45 års ålder är incidensen högre bland män.²
• Incidensen ökar exponentiellt med ålder och är cirka 300/100 000/år i åldern 65–69 år och cirka 500/100 000/år i åldern 75–79 år²
• En prospektiv kohortstudie från Storbritannien visade att förekomsten av VTE bland personer boende på vårdhem var upp till 7 gånger högre än i befolkningen, och 2 gånger högre än i befolkningen som var ≥70 år.³

Etiologi och patogenes

• Mekanismer för patologisk blodproppsbildning:
  • Blodets sammansättning (sekundär hemostas = koagulering och fibrinolys)
  • Interaktion mellan venvägg och trombocyter (endotel- och primärhemostas)
  • Blodets strömningsförhållande (rheologi) – venös stas (komprometterat blodflöde)

Predisponerande faktorer

• Huvudgrupper av predisponerande faktorer:^4-7
  • Akut utlösande: 20–30 % – fraktur, infektion, trauma, operation (senaste 1–3 månaderna)
  • Underliggande sjukdom: 20–30 % – bland annat cancersjukdom, särskilt patienter >50 år
  • Predisponerande: 20–30 % – trombofili, särskilt patienter <50 år och gravida
  • Idiopatiska: minst 20–30 %, okänd orsak trots utredning
• Starka riskfaktorer:⁸
  • Aktiv cancer, årlig incidens VTE beroende på cancertyp:⁹
    • 3 % för urinblåsa och bröstcancer
    • 4–7 % för kolon- och prostatacancer
    • 10–12 % för cancer i lungor, mage, äggstockar och hjärna
    • 15 % för pankreascancer
  • Antifosfolipidsyndrom
  • Kejsarsnitt
  • Heparininducerad trombocytopeni
  • Inläggning på sjukhus för akut sjukdom
  • Stort trauma eller fraktur
  • Långvarig immobilitet (sängliggande >3 dagar)
  • Operation >30 minuter
• Svaga riskfaktorer:⁸
  • Kroniska inflammatoriska sjukdomar
  • Boende på vårdhem
  • Obesitas
  • Tidigare VTE eller VTE i familjen
  • Insättning av pacemaker
  • Kort immobilisering (exempelvis resor >4 timmar)
  • Östrogenbehandling
  • Infektion
  • Mindre trauma eller fraktur
  • Graviditet och veckorna strax efter förlossning
  • Operation <30 min
  • Venös kateterisering

Hormonbehandling/-förändringar som ökar risk för DVT

• Kombinations-p-piller:^10-12
  • Högre ålder och cigarettrökning ger högre trombosrisk
  • Risken för VTE är störst under första behandlingsåret (p-piller och MHT)
  • P-piller är kontraindicerat vid tidigare DVT eller lungemboli, relativt kontraindicerat vid familjär ansamling av VTE eller vid ärftliga tillstånd som faktor V Leiden (APC-resistens) eller protrombingenmutation
  • Det finns belägg för att transdermal östrogentillförsel ger mindre risk för blodpropp än peroral tillförsel¹³
  • Minipiller – rena gestagenpreparat – ökar inte risken för blodpropp
  • Hormonspiral kan användas efter DVT 
• Menopausal hormonbehandling (MHT).^11,14-15
• Graviditet, förlossning eller abort (puerperiet).^16-17
• Östrogenagonister/-antagonister som tamoxifen.
• Substitutionsbehandling med testosteron hos män ger en fördubblad risk för DVT de 3 första behandlingsmånaderna.¹⁸

Trombofili

• Faktor V Leiden-mutation (= APC-resistens).
• Protrombin 20210 genmutation (PT-mutationen).
• Antitrombin-, protein C- eller protein S-brist (brist på koagulationshämmare).
• Antifosfolipidantikroppssyndrom (APA-syndrom med antikardiolipidantikroppar och/eller lupusantikoagulans).

ICD-10

• I80 Flebit (inflammation i ven) och tromboflebit (inflammation och blodpropp i ven)
  • I80.2 Flebit och tromboflebit i andra djupa kärl i nedre extremiteterna

O22 Venösa komplikationer under graviditeten

• • O22.3 Djup ventrombos under graviditeten
• O87 Venösa komplikationer under barnsängstiden
  • O87.1 Djup ventrombos under barnsängstiden

ICD-10 Primärvård

• I800 Flebit och tromboflebit i nedre extremiteternas ytliga kärl

Diagnos

Diagnoskriterier

• Anamnes och kliniska fynd i standardiserad bedömning, exempelvis Wells score och D-dimer kan hjälpa att utesluta DVT.¹⁹
• Bilddiagnostik, i första hand ultraljud, behövs för att bekräfta diagnosen.¹⁹

Diagnostiska algoritmer

• Symtom och fynd har dålig sensitivitet och specificitet och kan inte utgöra ensamt diagnoskriterium för DVT. Standardiserad bedömning rekommenderas, se Wells score nedan¹⁹
• D-dimer tas vid låg eller måttlig klinisk sannolikhet för DVT.²⁰
• Bildundersökning?
  • En sekventiell diagnostik i form av en algoritm rekommenderas och kan i stor grad minska behovet av bildundersökning
  • Bildundersökning utförs om den kliniska sannolikheten för DVT är hög, eller vid låg och måttlig klinisk sannolikhet för DVT med samtidig positiv D-dimer

Wells score DVT19
Aktiv cancer, det vill säga aktiv/palliativ behandling under de senaste 6 månaderna	+1
Paralys/pares i nedre extremiteter, eventuellt nyligen gipsat ben	+1
Immobilisering >3 dagar, eventuellt större kirurgiskt ingrepp under de senaste 3 månaderna	+1
Lokal ömhet längst området kring det djupa vensystemet	+1
Svullnad i hela nedre extremiteten (bör mätas)	+1
Svullnad av vad >3 cm jämfört med asymtomatisk sida (mäts 10 cm under tuberositas tibiae)	+1
Pittingödem, som mest uttalad i aktuellt ben	+1
Utvidgning av ytliga vener i det aktuella benet (inte åderbråck)	+1
Tidigare objektivt påvisad DVT	+1
Alternativ diagnos mer sannolik än DVT	-2
Total poäng	0–9 (ev. -2)

Tolkning av Wells score21
Poäng	Risk
≥ 2	DVT sannolik (hög risk, prevalens 27 %)
0-1	DVT osannolik (låg risk, prevalens 4 %)

• Wells score har validerats i flera studier och uppfattas som säker att använda i primärvård och på akutmottagningar.^22-24
• Wells score är, enligt en studie, inte lämplig att använda för inneliggande patienter:²⁵
  • När prevalensen av DVT i populationen som ska undersökas ökar (inneliggande patienter), kan man inte lita på negativ D-dimer i samma utsträckning¹⁹

Diagnostisk procedur

• Wells score 0–1 och negativ D-dimer:
  • Diagnosen utesluts (i praktiken)
• Wells score 0–1 och positiv D-dimer:
  • Remiss till ultraljud av vener:
    • Positivt ultraljud av vener är diagnostiskt för DVT
  • Om kompressionsultraljud är negativt: överväg ultraljudskontroll om en vecka, venografi eller DT-venografi (eller MR)
• Wells score ≥2:
  • Remiss till ultraljud av vener
• D-dimer i kombination med Wells score för klinisk sannolikhet kan inte användas vid graviditet:
  • Vid graviditet används kombinationen låg klinisk sannolikhet och negativt proximalt ultraljud för att utesluta DVT

Differentialdiagnoser

• Ytlig tromboflebit:
  • Lokal rodnad, värme, ömhet och infiltrat längs ytliga vener
• Erysipelas:
  • Oftast mer typiska kliniska tecken på infektion med värk, oftast hög feber, rodnad och infiltrat – skarp övergång till frisk vävnad
• Akuta mjukdelsskador:
  • Vanligtvis anamnes med trubbigt trauma mot den aktuella kroppsdelen, mer lokal svullnad och ömhet (sådana skador kan dock predisponera för DVT)
• Muskelbristning:
  • Upplysningar om trauma och plötslig debut, kontinuitetsbrott i muskulaturen kan oftast palperas (sådana skador kan dock predisponera för DVT)
• Bakercysta (brusten):
  • Upplysningar om svullnad, särskilt bakom knät, ofta snabbt insättande smärta när cystan brister (sådana skador kan dock predisponera för DVT)
• Ödem/hjärtsvikt:
  • Oftast känd hjärtsjukdom, dubbelsidiga dekliva ödem
• Posttrombotiskt syndrom:
  • Vid tidigare genomgången DVT och posttrombotiskt syndrom med kraftig svullnad kan recidiv DVT vara särskilt svårt att diagnostisera kliniskt, och behöver oftast nytt ultraljud eller venografi för jämförelse med föregående undersökning
  • Upplysningar om nya ödem och smärtor kan ge belägg för ny DVT
• Arteriell emboli/akut arteriell insufficiens:
  • Tecken på arteriell svikt med smärta, parestesi, blekhet, pulslöshet i arteria dorsalis pedis, lokalt nedsatt hudtemperatur, ofta reaktiv hyperemi vid sänkning av foten, sällan ödem
• Läkemedel, NSAID, steroider etc.

Anamnes

• Typiska inflammationstecken som smärta, värme, rodnad, svullnad och nedsatt funktion – men symtomen finns inte alltid.
• Patienten klagar ofta över ömhet eller smärta när hen står eller går.
• Vanligtvis lindras smärtan av vila med det påverkade benet i högläge.
• Smärta och svullnad efter hård träning kan tala för DVT i armen.

Kliniska fynd

• Smärta i vila och vid gång.
• Ensidigt ödem i vaden (störst sensitivitet), rubor och temperaturökning på den påverkade sidan.
• Venstas/prominenta ytliga vener.
• Ömhet vid palpation av vaden som motsvarar de påverkade djupa venernas anatomiska förlopp.
• Subfebrilitet är vanligt.
• DVT kan debutera i form av komplikationer som lungemboli.
• Typiska inflammationstecken som smärta, värme, rodnad, svullnad och nedsatt funktion finns inte alltid.
• DVT i armen kan ge ökad kärlteckning på arm och bröstkorg, med konsistensförändring och ökat omfång i armen.

Kompletterande undersökningar i primärvård

Wells score

• Se diagnostisk procedur och Wells score ovan.

Blodprover

• D-dimer:
  • Primärvård: sensitivitet på 96–98 %, men låg specificitet (cirka 45 %)
  • Negativt D-dimer talar mot akut ventrombos vid prevalens för DVT på 10–30 % 
• CRP är ospecifikt och anses inte ha något kliniskt värde vid differentialdiagnostisering av DVT.

Andra undersökningar

Blodprover på sjukhus

• D-dimer:
• Prevalens för DVT på >30–40 % ger D-dimer ett negativt prediktivt värde på 85 % och är således inte särskilt kliniskt användbart
• D-dimer är förhöjt vid andra sjukdomar, bland annat lunginflammation och urinvägsinfektion, och positivt test kan därför inte skilja akut trombos från annan sjukdom, utan har litet kliniskt värde
• En betydligt ökad D-dimer har ökat positivt prediktionsvärde för DVT, jämfört med ett förhöjt värde
• Kontroll av blodstatus, INR och APTT rekommenderas innan behandling påbörjas.
• Trombofili:
  • Prover för FV Leiden-mutation, PT-mutation, PS, PC, AT, lupusantikoagulans, antifosfolipidantikroppar bör i allmänhet tas före behandling eller 4 veckor efter avslutad behandling, kan övervägas hos patienter speciellt < 50 år

Bilddiagnostik

• Ultraljud av vener i nedre extremiteter (proximal DVT):^14-15,26
  • Tre olika tekniker används: Kompressionsultraljud, ultraljud med duplex och färgduplex¹⁶
  • Ultraljud har hög sensitivitet (>90 %) och specificitet (>95 %) för DVT i vena femoralis och vena poplitea:²⁷
    • Precisionen beror på hur erfaren undersökaren är
• Som understödjande undersökning kan flebografi utföras vid negativt ultraljud och fortsatt klinisk misstanke (distal DVT):
  • Venografi räknas fortfarande som golden standard, men är sällan nödvändigt
• DT- och MR-venografi är alternativ²⁸

Utredning av underliggande orsaker

• Eftersom DVT ofta är sekundärt till trombofili, underliggande sjukdom eller särskilda utlösande orsaker kan det vara aktuellt att gå vidare i utredningen.

Utredning av trombostendens

• För patienter <50 år:
  • APC-resistens (Faktor V Leiden-mutation), antitrombin-brist (AT), protein C-brist (PC), protein S-brist (PS), PT- mutation (protrombin 20210 mutation), lupusantikoagulans eller fosfolipidantikroppar, homocystein:
    • Diskutera gärna med hematolog eller annan specialist med erfarenhet på området för rätt indikations- och provtagningsrutiner, samt för att undvika onödig screening

Utredning av underliggande cancersjukdom?

• Ockult cancersjukdom påträffas hos cirka 5–10 % av patienter med nydiagnostiserad DVT.^29-30
• Det är inte meningsfullt att göra omfattande utredningar av patienter med DVT för att utesluta en eventuellt bakomliggande cancer.³¹
• En studie visade att screening med DT buk och bäcken bland personer med VTE utan tydlig riskfaktor inte medförde någon kliniskt signifikant nytta jämfört med begränsad cancerutredning:³²
  • Begränsad cancerutredning bestod av anamnes, status, blodprover (blodstatus, elektrolyter, kreatinin, leverfunktion), slätröntgen av hjärta/lungor och bröstundersökning, mammografi eller båda samt screening för cervixcancer i riskgrupper; prostataundersökning, PSA-prov eller båda för män >40 år
  • Andra (svenska) källor anger att anamnes, status och provtagning med rutinblodprover räcker som begränsad utredning. En eventuellt påvisad anemi eller positiv feces-Hb ska föranleda vidare utredning:^33-34
    • Detta gäller särskilt patienter med oprovocerad DVT

När remittera?

• Vid klinisk och anamnestisk misstanke om DVT ska patienten remitteras till sjukhus för utredning, eventuellt remiss till trombospoliklinik om sådan finns.

Behandling

Nationella rekommendationer

Behandlingsmål

• Förhindra lungemboli och posttrombotiskt syndrom.

Behandlingen i korthet

• Patienten ska remitteras till sjukhus för diagnostik och utvärdering av antikoagulationsbehandling.
• Viktiga element är följande:
  • Avlastning innan säker diagnos
  • Tidig mobilisering
  • Graderad kompression
  • Antikoagulationsbehandling:
    • Standardbehandling är NOAK eller LMH + warfarin:
      • Studier visar att LMH, apixaban eller rivaroxaban ensamt, eller dabigatran + LMH, alla är lika effektiva som standardbehandling med LMH + warfarin³⁵
• Se även Antikoagulationsbehandling med direktverkande orala antikoagulantia (NOAK) nedan.

Egenbehandling

Allmänt

• Högläge vid sittande.
• Eventuellt kompressionsstrumpor.
• Tidig mobilisering.

Läkemedelsbehandling

Initial behandling

• Sker ofta på akutsjukhus men finns resurser inom primärvården finns det inga hinder att påbörja behandling där:
  • Vid misstanke om DVT rekommenderas behandling med LMH tills patienten får en slutgiltig diagnos
• Om sekundärprofylax med NOAK av typen apixaban eller rivoraxaban väljs ges dessa läkemedel i högre doser initialt och i dess fall ges inte heparin, se tabell NOAK vid DVT och lumgembolism nedan.
• Om sekundärprofylax med warfarin eller NOAK av typen dabigatran eller edoxaban väljs behövs heparinbehandling i 5 dagar, se tabell NOAK vid DVT och lumgembolism nedan:
  • Heparin, OFH (ofraktionerat heparin/vanligt heparin) intravenöst/subkutant eller LMH (low molecular weight heparin) subkutant, i terapeutiska doser i 5–10 dygn:
    • LMH är mer effektivt än ofraktionerat heparin för att minska incidensen av symtomatisk recidiverande VTE, större blödningar och total mortalitet
    • LMH 1 gång per dag är lika effektivt som 2 gånger per dag³⁶
  • LMH (fraktionerat heparin) är standardbehandlingen:
    • Dalteparin: 100 IE/kg x 2 dagligen, subkutant eller 200 IE/kg x 1
    • Enoxaparin: 1 mg/kg x 2 dagligen, subkutant eller 1,5 mg/kg x 1
    • Tinzaparin: 175 IE/kg x 1 dagligen, subkutant
    • Rekommenderad behandling i 5–10 dygn och avbryts när INR ligger inom 2,0–3,0 i 1 dygn
    • Antikoagulationseffekten behöver inte generellt mätas med anti-Xa, men vid graviditet och hos patienter med nedsatt njurfunktion kan det övervägas
  • Vid behandling med ofraktionerat heparin:
    • Intravenös bolus 150 IE/kg följt av 450 IE/kg per 24 timmar som infusion
    • Män >70 år får 2/3 dos, kvinnor >70 år får 1/2 dos
    • APTT-kontroll första gången 6–8 timmar efter start, senare varje dygn om nivån är optimal (eftersträva 2–3 gångers ökning av APTT jämfört med värdet före behandling, det vill säga 60–100 sek beroende på utgångsvärde och sats)
    • Heparinbehandling i 5–10 dygn rekommenderas och avbryts när INR har legat inom 2,0–3,0 i ett dygn
• Trombolys:
  • Trombolys eller kirurgi bedöms av hematolog vid allvarlig DVT, oftast ileofemoral trombos (eventuellt extensiv vena cava-trombos, särskilt vid suprarenal lokalisering), för att hindra livshotande, extremitetshotande eller organhotande komplikationer av DVT (phlegmasia verula dolens och progredierande proximal DVT)
  • En Cochranerapport (2021) visade att trombolys minskade risken för posttrombotiskt syndrom något och att systemisk administration av trombolys och kateteradministrerad trombolys har liknande effekt³⁷

Sekundärprofylax

• Behandling inleds med LMH och därefter NOAK eller warfarin. 
• Om sekundärprofylax med NOAK av typen apixaban eller rivoraxaban väljs ges dessa läkemedel i högre doser initialt och i dess fall ges inte heparin, se tabell NOAK vid DVT och lumgembolism nedan.
• Nya orala antikoagulantia, NOAK:^38-40
  • NOAK är förstahandsval som sekundärprofylax vid DVT eller lungemboli:⁴¹
    • NOAK har lägre risk för blödningar och enklare dosering än warfarin
    • Om en allvarlig blödning eller behov av akut kirurgi uppkommer, finns antidot mot dabigatran och handläggningsplan för övriga NOAK

NOAK vid DVT och lumgembolism, efter artikel i Läkartidningen (2018)41
	LMH före NOAK	Initial dos	Dos de första 6 månaderna	Dos efter 6 månader, endast vid låg trombosrisk
Apixaban	Nej	10 mg x 2 i 7 dagar	5 mg x 2	2,5 mg x2
Dabigatran	Ja, 5 dagar	150 mg x 2*	150 mg x 2*	150 mg x 2*
Edoxaban	Ja, 5 dagar	60 mg x 1 30 mg x 1 vid eGFR <50**	60 mg x 1 30 mg x 1 vid eGFR <50**	60 mg x 1 30 mg x 1 vid eGFR <50**
Rivoraxaban	Nej	15 mg x 2 i 3 veckor	20 mg x 1*	10 mg x 1
*Lägre doser av dabigatran och rivaroxaban har inte studerats i kliniska prövningar vid venös tromboembolism, men farmakokinetiska studier har visat att rivaroxaban 15 mg x 1 eller dabigatran 110 mg x 2 kan övervägas till patienter med njursvikt eller bedömd hög blödningsrisk, se FASS **Obs se kontraindikationer för NOAK vid gravt nedsatt njurfunktion under "Tillstånd då NOAK respektive warfarin inte rekommenderas eller är kontraindicerade. Ur Läkemedelsverkets behandlingsrekommendation för antikoagulantiabehandling vid förmaksflimmer 2017" ovan Dosering vid över- respektive undervikt42

• Peroral antikoagulation med warfarin:
  • Kan vara behandlingsalternativ att föredra vid njursvikt, obesitas och under amning¹⁹
  • Påbörjas inom 12–24 timmar efter start med LMH
  • INR-mål: 2,0–3,0 under hela behandlingsperioden
  • Samtidig användning av ASA eller NSAID bör i allmänhet undvikas och man bör överväga fördelar och nackdelar om man finner ASA eller NSAID indicerat
• Behandlingens duration/varaktighet:¹⁹
  • Efter 3–6 månaders behandling med antikoagulantia rekommenderas utsättning om:
    • DVT:n var distal och isolerad
    • DVT:n orsakades av övergående stor riskfaktor (se Predisponerande faktorer ovan för definition stor risk faktor):
      • Hos patienter <21 år med provocerad ventrombos verkar 6 veckors behandling vara lika effektiv och säker som 3 månaders behandling⁴³
    • Risken för blödning är hög:
      • Riskfaktorer för blödning: hög ålder >65 år, trombocythämmande behandling, kronisk njursvikt, anemi och tidigare större blödning
  • Förlängd antikoagulantiabehandling rekommenderas om:
    • Patienten inte har hög risk för blödning, men aktiv cancer, antifosfolipidantikroppar eller en andra oprovocerade VTE
    • Även en första oprovocerad DVT kan föranleda förlängd behandling

Patienter med cancer

• Studier visar att LMH är mer effektivt än warfarin och ger färre komplikationer (blödning), det vill säga att LMH är mer kostnadseffektivt.
• Edoxaban eller rivaroxaban kan vara ett alternativ till LMH bland patienter med cancer, företrädesvis de som redan har genomgått den initiala cancerbehandlingen med eventuell kirurgi eller cytostatika, inte har gastrointestinal cancer och där blödningsrisken bedöms vara låg⁴¹
• Warfarin och NOAK kan övervägas vid stabil cancersjukdom som inte engagerar slemhinnor och där blödningsrisk och läkemedelsinteraktioner inte kontraindicerar.⁴⁴
• Antikoagulantiabehandling vid cancerassocierad DVT måste monitoreras tätt och ofta justeras, och sköts därför i allmänhet bäst av den enhet som behandlar grundsjukdomen.⁴⁴

Gravida

• Hematolog bedömer utredning och behandling.
• Gravida ska inte ta warfarin eller NOAK.¹⁹
• Hos gravida kan LMH användas både som profylax och behandling:
  • Kom ihåg att överväga anti-Xa-mätning vid profylax och behandling
• Warfarin kan tas under amning. NOAK är inte tillräckligt utvärderat för att rekommenderas under amning.¹⁹

Annan behandling

• Snabb mobilisering efter ett dygn.
• Kompressionsstrumpa:
  • Kompressionsstrumpor används i gängse praxis, men det saknas säker evidens för nyttan av denna behandlingsmetod^45-47  
• Vena cava inferior-filter:¹⁹
  • Kan sättas in för att minska risken för lungemboli
  • Indikationerna är följande:
    • Lungemboli där antikoagulation är kontraindicerat
    • Återkommande lungembolier trots adekvat antikoagulationsbehandling
  • Filtret tas som regel bort efter cirka 3 veckor

Förebyggande åtgärder

I primärvården

• Sekundärprofylax med peroral antikoagulationsbehandling genomförs i primärvården. 
• Kombinations-p-piller rekommenderas inte efter lungemboli/DVT, inte heller östrogensubstitution i klimakteriet eller senare.
• Utredning av trombostendens är aktuellt vid lungemboli/DVT <50 år se Trombofili ovan.

Vid flygresor

• Allmänna förhållningsregler:
  • Rör på dig – försök att gå omkring i tio minuter varje timme
  • Undvik att somna i hopkrupen ställning
  • Drick mycket för att undvika uttorkning:
    • Var försiktig med alkohol på grund av den vätskedrivande effekten
• Användning av kompressionsstrumpor minskar risken för DVT utan symtom enligt en Cochranerapport (2021).⁴⁸
• Läkemedelsprofylax: eventuellt LMH eller NOAK

Pre- och postoperativ profylax

• Tidig mobilisering:^27,49
  • Det är viktigt att patienten rör på sig så snart som möjligt efter operation, men detta är ofta otillräckligt för att förebygga trombos hos predisponerade individer
• Kompression:
  • Mekaniska hjälpmedel som intermittent pneumatisk kompression av vaden eller användning av graderad elastisk kompressionsstrumpa (TED-strumpa) minskar förekomsten av postoperativ ventrombos,⁵⁰ men har mindre effekt än läkemedelsprofylax (LMH subkutant)
  • Patienter som använde kompressionsstrumpor efter elektiv kirurgi, som tillägg till antikoagulantia, löpte enligt en brittisk studie ingen minskad risk att drabbas av DVT⁵¹
• Indikationer för postoperativ läkemedelsprofylax:
  • Tidigare venös trombosembolism
  • Övervikt
  • Ålder över 40 år
  • Malign sjukdom
  • P-pilleranvändning
  • Långvarigt ingrepp eller immobilisering beroende på:
    • Narkostid
    • Typ av operation
  • Känd ärftlig trombosdisposition
  • Höft- eller knäkirurgi⁵²

Förebyggande av posttrombotiskt syndrom

• Posttrombotiskt syndrom utvecklas hos upp till 20–50 % efter en symtomatisk proximal DVT.⁵³
• Evidens talar för att kompressionsstrumpor inte minskar incidensen av posttrombotiskt syndrom:¹⁹
  • Kompressionsstrumpor kan dock användas för att minska bensvullnad/-obehag samt för att behandla posttrombotiskt syndrom
• Enligt en metaanalys (2020) var behandling med rivaroxaban jämfört med warfarin associerat med minskad förekomst av posttrombotisk syndrom, OR 0,53:⁵⁴
  • Författarna påpekar dock att det behövs fler studier för att bekräfta fynden

Förlopp, komplikationer och prognos

Förlopp

• DVT börjar vanligtvis som smärta och ömhet i det berörda området.
• DVT kan ge lungemboli, särskilt om tillståndet inte behandlas och om trombosen sitter i de stora venerna i låret eller bäckenet.
• Män har högre frekvens av retrombos. I en studie med observationstid på tre år hade 19,7 % av männen och 9,1 % av kvinnorna upplevt retrombos⁵⁵

Komplikationer

• Posttrombotiskt syndrom:
  • Kroniskt ödem, varicer, kroniskt eksem på vaden, sårbildning
  • Vid distal DVT: 20–40%
  • Vid proximal DVT: 40–60%
• Lungemboli.
• Risk för plötsligt dödsfall vid stor och central trombos och stor lungemboli.⁵⁶
• Blödningar på grund av antikoagulantia.
• Recidivrisk efter oprovocerad DVT:⁵⁷
  • En metaanalys (2019) visade 10 % recidiv inom 1 år efter utsättning av antikoagulantia
  • Efter 10 år var kumulerad recidivrisk 36 %
  • Män hade högre recidivrisk än kvinnor

Reversering av blödning vid antikoagulantiabehandling

• Vid större blödning under warfarinbehandling rekommenderas behandling med Protrombinkomplexkoncentratenheter och Vitamin K 5-10 mg sakta intravenöst.
• För NOAK finns effektiv antidot mot dabigatran; idarucizumab:⁵⁸
  • Indikation är inför akut kirurgi och livshotande eller okontrollerad blödning
• Se SSTHs skrift Hemostas vid allvarlig blödning, kapitel "Reversering av antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel".

Kliniska situationer där antidot mot dabigatran kan vara indicerat59-60

Större ingrepp eller hög blödningsrisk om <48 timmar efter sista dosen dabigatran

Mindre ingrepp med låg blödningsrisk om <24 timmar efter sista dosen dabigatran

Spinal, epidural och regional anestesi om <48 timmar efter sista dosen dabigatran

Lumbalpunktion om <24 timmar efter sista dosen dabigatran

Vid indikation för trombolys vid stroke <12 timmar efter sista dosen dabigatran

Vid omhändertagande av traumapatienter med misstänkt eller bekräftad blödning

Cirkulatoriskt instabila patienter med allvarlig blödning som inte snabbt kan stabiliseras eller där blödningen inte snabbt kan stoppas

Cirkulatoriskt stabila patienter med allvarlig blödning där blödningen inte snabbt kan stoppas

• Läs mer om hantering av NOAK vid kirurgi/invasiva åtgärder och blödningar i Läkemedelsverkets rekommendationer.

Prognos

• Se Komplikationer ovan.

Uppföljning

Plan

• Överväg eventuellt begränsad cancerutredning för oprovocerad DVT – bör framgå av epikrisen från sjukhuset.
• Eventuell trombofilibedömning görs först efter avslutad antikoagulationsbehandling – görs av hematolog – bör anges i epikrisen.

Vad bör kontrolleras?

• Vid behandling med NOAK rekommenderas kontroll av blodstatus och njurfunktion efter en månad och därefter efter individuell bedömning.⁶¹
• Vid warfarinbehandling:
  • Rekommenderad PK (INR) är 2,0–3,0 
  • Regelbundna kontroller av PK (INR) krävs under warfarinbehandling

Patientinformation

Skriftlig patientinformation

• Djup ventrombos
• Nya orala antikoagulantia, NOAK
• Antikoagulationsbehandling med warfarin
• Tlodproppstendens (trombostendens)
• Blodpropp under graviditet